简介：

简介：摘要目的探讨新型前列腺尿道悬吊术(PUL)植入物的生物相容性。方法人前列腺增生细胞系(BPH-1)分别培养于植入物第一锚钉、第二锚钉及缝线浸提液作为实验组，细胞培养于完全培养基作为对照组，培养1、3、5 d，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力，评估植入物细胞毒性；鬼笔环肽染色，评估植入物对细胞骨架的影响。BPH-1细胞与第一锚钉、第二锚钉共培养5 d，于扫描电子显微镜(SEM)下观察前列腺细胞在植入物上的黏附状态。Sprague Dawley(SD)大鼠20只(8~10周龄，体重210~250 g)，购自湖北省疾病预防控制中心，大鼠背部肌肉分别植入第一锚钉、第二锚钉及缝线，对照组行假手术仅分离肌肉，观察、监测12周大鼠临床反应及体重变化，评估植入物全身毒性。多组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8细胞毒性实验显示，第一锚钉组第1、3、5天时BPH-1细胞相对存活率分别为94.49%、95.91%、97.55%；第二锚钉组分别为94.76%、95.16%、98.37%；缝线组分别为95.24%、96.99%、98.74%。SEM结果显示，BPH-1细胞在第一锚钉及第二锚钉上正常黏附、生长；鬼笔环肽染色显示，第一锚钉组、第二锚钉组及缝线组细胞骨架阳性表达面积分别为(20.85±3.06)%、(21.06±2.54)%、(21.27±2.63)%与对照组[(21.40±2.21)%]比较差异无统计学意义(F＝0.041，P>0.05)，植入物对细胞骨架分布无影响。全身毒性实验结果显示，大鼠一般状态良好，无异常临床反应，对照组，第一锚钉组、第二锚钉组及缝线组术后12周体重分别为(574.2±31.1)、(567.8±41.6)、(569.2±34.0)、(571.0±31.6) g，组间差异无统计学意义(F＝0.0314，P>0.05)，植入物无大鼠全身毒性作用。结论新型PUL植入物是一种无毒性，与前列腺细胞相容性好的材料。

简介：摘要目的探讨C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)在小鼠草酸钙晶体致肾损害和纤维化中的作用和机制。方法2021年6月将15只雄性C57/BL6小鼠按随机数字表法分为对照组5只、模型组5只、AMD3100干预组5只。模型组和AMD3100干预组连续7 d腹腔注射乙醛酸水溶液(100 mg/kg)制备草酸钙结石动物模型。AMD3100干预组同时连续7 d腹腔注射AMD3100(1 mg/kg)。对照组连续7 d腹腔注射与模型组等量生理盐水。处理7 d后取各组小鼠外周血测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平评估肾功能；同时取左侧肾脏行HE、Von-Kossa、Picrosirius Red染色，观察肾组织的病理改变；采用免疫组化法染色和蛋白质印迹法检测CXCR4、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平；采用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平。结果生化指标检测结果显示，模型组较对照组血清Scr[(108.03±13.56)μmol/L与(39.50±4.48)μmol/L，P<0.01]和BUN[(5.66±0.48)mmol/L与(0.77±0.10)mmol/L，P<0.01]水平显著上升；AMD3100干预组较模型组Scr[(65.77±3.27)μmol/L与(108.03±13.56)μmol/L，P<0.05]和BUN[(2.97±0.44)mmol/L与(5.66±0.48)mmol/L，P<0.05]水平显著下降。病理检查结果显示，模型组较对照组肾组织的肾小管明显扩张，伴炎性细胞浸润，同时出现大量草酸钙晶体及胶原纤维沉积；AMD3100干预组较模型组肾脏的损伤程度、草酸钙晶体及胶原纤维沉积均显著缓解。蛋白质印迹法检测结果显示，模型组较对照组CXCR4(0.639±0.019与0.158±0.012，P<0.01)和TGF-β1(0.698±0.018与0.314±0.015，P<0.05)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组CXCR4(0.322±0.231与0.639±0.019，P<0.05)和TGF-β1(0.445±0.017与0.698±0.018，P<0.05)的相对表达量明显下降。免疫组化染色检查结果显示各组的CXCR4和TGF-β1表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。蛋白质印迹检测结果显示，模型组较对照组p-PI3K(0.613±0.016与0.213±0.011，P<0.01)和p-AKT(0.149±0.013与0.047±0.014，P<0.01)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组p-PI3K(0.292±0.020与0.613±0.016，P<0.05)和p-AKT(0.098±0.021与0.149±0.013，P<0.05)的相对表达量明显下降。结论CXCR4通过靶向PI3K/AKT通路抑制小鼠草酸钙晶体导致的肾损伤和间质纤维化。

简介：摘要目的探讨后组肾盏的分型及临床价值。方法回顾性分析2020年4月至2021年6月武汉大学人民医院行CT尿路造影(CTU)检查的640例患者的临床资料。男320例，女320例；年龄(52.4±11.9)岁。患者两侧均有肾，501例集合系统正常，139例有轻度积水。对患者的CTU图像进行三维重建，以脊柱为标记在立体空间旋转集合系统图像，模拟俯卧体位。采取两人阅片方式，观察俯卧位肾盏的影像学形态，统计左、右侧各640个肾后组肾盏的分型。依据肾盏形态及其对手术通道建立的影响，将后组肾盏分为3个类型。壶腹型：肾盂形如壶腹，肾盂直接与杯口状肾小盏相连，没有明显的肾大盏。经典分支型：≥2个肾大盏呈分支状汇集形成肾盂。细长分支型：肾大盏呈分支状，至少有1个肾大盏轴线长度≥0.9 cm且盏颈宽度≤0.3 cm。依据后组肾小盏从属肾大盏的关系，又将经典分支型分为a、b、c 3种类型，包括7个亚型。仅来源1组肾大盏为a型，同时来源于2组肾大盏为b型，同时来源于上、中、下3组肾大盏为c型。a型包含3种亚型，仅来源于上组肾大盏为a1型，仅来源于中组肾大盏为a2型，仅来源于下组肾大盏为a3型。b型也分为3种亚型，同时来源于上、中组肾大盏为b1型，同时来源于中、下组肾大盏为b2型，同时来源于上、下组肾大盏为b3型。c型无相应亚类。结果本组640例(共1 280个肾)均有后组肾盏。后组肾盏的形态学分型中壶腹型占8.83%(113/1 280)，其中2个肾小盏占比最高(5.63%，72/1 280)；经典分支型占71.25%(912/1 280)，其中3个肾小盏占比最高(31.17%，399/1 280)；细长分支型占19.92%(255/1 280)，其中3个肾小盏占比最高(9.92%，127/1 280)。经典分支型的解剖学分型中a型占20.50%(187/912)，b型占66.45%(606/912)，c型占13.05%(119/912)。a1、a2、a3型的比例分别为4.06%(37/912)、6.14%(56/912)、10.31%(94/912)。b1、b2、b3型的比例分别为2.03%(21/912)、7.46%(68/912)、56.69%(517/912)。结论后组肾盏结构复杂，变异极大。本研究中所有患者均存在后组肾盏，后组肾盏形态学分3种类型，以经典分支型占比最高，且以3个后组肾小盏占比最高。经典分支型解剖学分型以b3型占比最高。后组肾盏分型可为PCNL从后组穿刺提供解剖学基础。

简介：摘要目的比较F16和F20通道治疗1.5~2.5 cm单发上尿路结石的效率与安全性。方法前瞻性分析武汉大学人民医院2018年12月到2020年12月满足纳入标准的138例行单通道经皮肾镜碎石取石术患者资料。其中14例患者根据排除标准被剔除研究，最终124例患者被纳入研究，F16组61例，F20组63例，所有患者均经目标盏"穹窿-盏颈"轴线进行穿刺，穿刺前行彩色多普勒超声判断，37例患者拟定穿刺路径上存在明显血管，F16组17例，F20组20例，采取避开血管的目标盏"穹窿侧边-盏颈"轴线穿刺路径，根据分组建立相应通道，利用钬激光粉碎结石。采用独立样本t检验、χ2检验或Fisher确切概率法比较两组患者一般情况、结石特征、术中术后指标的差异，线性回归分析手术时间与影响因素的相关性。结果两组患者术后血红蛋白下降，差异无统计学意义[(9.2±10.0) g/L比(8.9±8.2) g/L，t＝0.207，P>0.05]，且均未出现术中术后出血，两组患者在手术时间的差异有统计学意义[(39.2±5.1) min比(34.6±6.2) min，t＝4.564，P<0.05]，两组患者手术时间与结石CT值显著相关(F16，R＝0.424；F20，R＝0.664，P<0.01)，F16组手术时间与结石直径相关(R＝0.274，P<0.05)，F20组手术时间与结石直径无明显相关(R＝0.121，P>0.05)。结论F20通道相比F16通道，在处理结石时所用时间更短，效率更高，并可减少感染的风险。

简介：摘要目的探讨芳香烃受体核转录蛋白样1(BMAL1)对肾纤维化的影响及机制。方法将HK-2细胞简单随机分组：对照组(A组)、转化生长因子-β1(TGF-β1)-5 ng/ml组(B组)、TGF-β1-10 ng/ml组(C组)、TGF-β1+si-BMAL1组(D组)、TGF-β1+BMAL1-OE组(E组)、TGF-β1+si-BMAL1+PD98059组(F组)，各组给予相应的干预措施，用蛋白质印迹法(Western blot)检测BMAL1、纤维连接蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原纤维蛋白(COL-Ⅰ)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达量。将24只SD雄性大鼠简单随机分组：假手术组(G组)、UUO-3 d组(H组)、UUO-7 d组(I组)、UUO-7 d+sh-BMAL1组(J组)，各组给予相应干预措施，用马松(Masson)染色观察肾间质胶原纤维表达，用Western blot检测BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ、E-cadherin、ERK、p-ERK蛋白的表达量。两组间比较采用t检验。结果随着TGF-β1的浓度增加，HK-2细胞BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量逐渐升高；随着UUO时间延长，大鼠的BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量、Masson染色肾间质蓝色胶原纤维面积比值逐渐升高；D组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于C组(4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝3.455、5.269、3.400，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于C组(0.28±0.11、0.25±0.10比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝-14.179、-4.586，P<0.05)；E组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于C组(1.76±0.21、1.69±0.12、1.52±0.11比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝-4.032、-5.375、-2.788，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量高于C组(3.80±0.36、0.79±0.05比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝4.244、3.875，P<0.05)；J组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于I组(16.48±1.42、3.68±0.31、2.36±0.44比8.93±2.35、2.65±0.31、1.55±0.14，t＝6.258、5.141、4.440，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于I组(0.51±0.21、0.22±0.07比5.26±0.48、0.55±0.09，t＝-19.928、-6.841，P<0.05)；F组Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于D组(4.03±0.29、2.51±0.24、0.85±0.09比4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48，t＝-1.979、-4.475、-8.196，P<0.05)，E-cadherin表达量高于D组(0.43±0.05比0.25±0.10，t＝2.828，P<0.05)。结论BMAL1可通过抑制ERK磷酸化改善肾纤维化。

简介：摘要目的探究RNA结合蛋白FOX1(RBFOX1)在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧(H/R)模型中对细胞氧化应激及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法构建HK-2细胞缺氧/复氧(缺氧16 h，复氧4 h)模型，实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测RBFOX1的基因表达水平。将HK2细胞随机分为Control组、H/R组、H/R+NC组、H/R+RBFOX1组；Control组细胞正常培养，H/R+NC组和H/R+RBFOX1组分别转染对照质粒及RBFOX1过表达质粒后行缺氧/复氧处理。比色法检测各组细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性；流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)的含量；流式细胞术检测各组细胞凋亡水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测各组RBFOX1、Nrf2、磷酸化Nrf2(p-Nrf2)及HO-1的蛋白表达水平。多组差异比较采用单因素方差分析，两两比较采用单样本t检验。结果RT-qPCR结果显示缺氧/复氧处理后的HK-2细胞RBFOX1基因的表达量低于Control组(0.357±0.022比1.000±0.000，t＝28.979，P<0.01)。Western blot结果也显示H/R组的RBFOX1表达量低于Control组(0.515±0.038比0.734±0.023，t＝4.955，P<0.01)。H/R+RBFOX1组RBFOX1(0.942±0.074比0.515±0.038、0.629±0.080，F＝10.932，P<0.05)、HO-1(0.839±0.068比0.638±0.033、0.622±0.052，F＝5.167，P<0.05)的蛋白表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值(0.864±0.034比0.577±0.047、0.541±0.058，F＝13.896，P<0.01)明显高于H/R组和H/R+NC组，与Control组差异无统计学意义(P>0.05)。ROS流式检测结果表明H/R+RBFOX1组的活性氧水平明显低于H/R组和H/R+NC组[(5.25±0.10)%比(8.98±0.12)%、(9.76±0.21)%，F＝248.098，P<0.01]；MDA酶标仪检测结果显示H/R+RBFOX1组的MDA含量明显低于H/R组和H/R+NC组(3.506±0.098比5.034±0.087、5.176±0.089，F＝102.103，P<0.01)；SOD酶标仪检测结果显示H/R+RBFOX1组内的SOD活性高于H/R组和H/R+NC组(0.415±0.011比0.215±0.003、0.250±0.030，F＝32.681，P<0.01)。细胞凋亡流式检测结果表明H/R+RBFOX1组的细胞凋亡水平明显低于H/R组和H/R+NC组[(22.98±0.40)%比(28.70±0.68)%、(30.70±0.68)%，F＝44.029，P<0.01]，但高于Control组[(22.98±0.40)%比(4.84±0.43)%，t＝30.734，P<0.01]。结论RBFOX1在HK-2细胞缺氧/复氧损伤模型中具有抑制细胞氧化应激的作用，这一作用与Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：摘要目的观察TGX-221对人膀胱癌的抗肿瘤作用效果，并探究其作用机制。方法选取人膀胱癌T24与5637细胞株作为研究对象。将T24及5637细胞分为PBS对照组、5和10 μmol/L TGX-221实验组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度的TGX-221抑制肿瘤细胞生长的半数抑制浓度(IC50)值，并同时检测对细胞活力的影响；使用细胞划痕实验和Transwell实验检测TGX-221对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的抑制；使用流式细胞仪检验TGX-221干预对膀胱肿瘤细胞周期与细胞凋亡的影响，利用蛋白印迹法探寻干预后膀胱肿瘤细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)相关通路蛋白变化情况，研究可能的作用机制。两组之间的比较使用独立样本t检验，多组间比较使用单因素方差分析。结果TGX-221处理24 h后，5637、T24细胞株的半数致死浓度分别为15、30 μmol/L，实验组细胞增殖能力低于对照组[(66.81±4.12)%、(83.41±5.06)%比(100.00±5.65)%(5637细胞)；(78.71±5.75)%、(89.34±4.75)%比(100.00±4.50)%(T24细胞)]，实验组细胞迁移率显著降低[(34.10±3.29)%、(68.74±6.32)%比(100.00±1.52)%(5637细胞)；(69.78±6.06)%、(86.03±4.98)%比(100.00±6.55)%(T24细胞)]，实验组细胞侵袭能力显著降低[(18.44±5.17)个、(30.89±3.76)个比(51.22±4.84)个(5637细胞)；(50.33±6.26)个、(75.72±5.72)个比(101.11±8.91)个(T24细胞)]，细胞周期实验表明，实验组细胞周期大量停滞于G0及G1期[(72.40±2.22)%、(60.96±1.95)%比(45.00±3.15)%(5637细胞)；(65.88±3.05)%、(53.61±3.17)%比(43.61±1.26)%(T24细胞)]，实验组细胞凋亡率明显升高[(15.07±1.27)%、(9.93±0.97)%比(5.77±0.61)%(5637细胞)；(16.13±0.91)%、(11.06±1.19)%比(7.91±0.65)%(T24细胞)]，蛋白印迹实验中，实验组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)等蛋白含量明显下调，B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白含明显上调。结论TGX-221可以抑制人膀胱癌5637与T24细胞的增殖、侵袭及迁移能力，抑制其细胞周期，促进细胞凋亡，其抑制侵袭及迁移能力的机制与蛋白激酶B(Akt)/β-catenin信号通路有关。

简介：摘要外泌体是机体内细胞分泌的具有脂质双分子层的微小囊泡。外泌体可运输蛋白质、脂质和核酸进入受体细胞而参与细胞间通讯。最新研究表明，外泌体参与了草酸钙肾结石形成的病理生理过程和发病机制。肾小管上皮细胞、巨噬细胞、脂肪基质细胞来源的外泌体参与了草酸钙肾结石形成机制中的免疫过程、炎症反应和细胞自噬。本文将综述不同细胞来源的外泌体在草酸钙肾结石形成过程中的作用，为肾结石的临床防治提供新思路。

简介：［摘要］漂浮式光伏是将光伏发电组件安装在水面漂浮体上，通常为多个浮体组成漂浮平台，以子阵为独立单元进行布置。漂浮式光伏电站具备盈利性较强、发电量提升较高、投资回收期缩短和改善水质的特点，行业发展迅速，漂浮式光伏系统的四大重点设计内容：浮体产品、电气系统、锚固系统、施工组织，其中锚固系统是漂浮式光伏的关键技术难点，也是确保漂浮式光伏电站安全运行的根基。

简介：摘要目的探讨时钟基因芳烃受体核转位因子样蛋白1(Bmal1)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白2(Smad2)通路在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧后纤维化中的作用。方法将HK-2细胞随机分组：正常对照组(A组)、缺氧/复氧组(B组)；siCTRL组(C组)、siBmal1组(D组)、HR +siCTRL组(E组)、HR+ siBmal1组(F组); HR + siCTRL +二甲基亚砜(DMSO)组(G组)、HR+ siCTRL+白藜芦醇(Resveratrol)组(H组)、HR+ siBmal1 +DMSO组(I组)、HR+ siBmal1 + Resveratrol组(J组)，用小干扰RNA(siRNA)敲低Bmal1，各组给予相应干预措施，蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞Bmal1、SIRT1、TGF-β1、Smad2、磷酸化Smad蛋白2(p-Smad2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1)、锌指转录因子1(snail1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达量。使用GraphPad Prism 8.0软件进行统计分析。结果B组Bmal1、SIRT1指标低于A组(0.310±0.039、0.248±0.037比0.668±0.161、0.416±0.049，t＝3.046、3.873，P<0.05)，而B组TGF-β1、p-Smad2指标高于A组(0.734±0.022、0.563±0.07比0.280±0.102、0.190±0.021，t＝6.115、7.062，P<0.05)；D、E组Bmal1、SIRT1指标低于C组(0.547±0.031、0.647±0.029比0.754±0.036，0.311±0.024、0.339±0.017比0.450±0.032，t＝6.335、3.289、5.861、4.688，P<0.05)，D、E组TGF-β1、p-Smad2指标高于C组(0.314±0.011、0.379±0.007比0.072±0.009，0.399±0.015、0.313±0.025比0.240±0.013，t＝15.910、20.150、7.736、3.553，P<0.05)；F组Bmal1、SIRT1指标低于D、E组(0.199±0.033比0.547±0.031、0.647±0.029，0.158±0.016比0.311±0.024、0.339±0.017，t＝10.950、14.000、6.433、7.606，P<0.05)，F组TGF-β1、p-Smad2指标高于D、E组(0.443±0.026比0.314±0.011、0.379±0.007，0.488±0.026比0.399±0.015、0.313±0.025，t＝8.472、4.233、4.304、8.488，P<0.05)；H组Bmal1、SIRT1指标高于G组(0.964±0.026、0.444±0.031比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝11.830、4.829，P<0.05)，而H组TGF-β1、p-Smad2指标低于G组(0.235±0.022、0.213±0.016比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝7.583、4.867，P<0.05)；I组Bmal1、SIRT1指标低于G组(0.484±0.018、0.183±0.015比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝5.115、7.189，P<0.05)，I组TGF-β1、p-Smad2指标高于G组(0.497±0.015、0.637±0.025比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝5.613、19.620，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标低于H组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.964±0.026、0.444±0.031，t＝13.600、7.660，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标高于H组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.235±0.022、0.213±0.016，t＝4.430、14.430，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标高于I组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.484±0.018、0.183±0.015，t＝3.351、4.358，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标低于I组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.497±0.015、0.637±0.025，t＝8.767、10.050，P<0.05)。结论时钟基因Bmal1通过调控SIRT1抑制TGF-β1/Smad2信号通路进而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后纤维化。

简介：摘要目的利用体外模型探讨着丝粒蛋白M(CENPM)对肾纤维化的影响及其机制。方法体外培养人源肾小管上皮细胞(HK-2)，先用0、10、20、50 ng/ml的转化生长因子-β(TGF-β) HK-2 24 h，利用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光检测CENPM蛋白表达；倒置显微镜观察HK-2细胞形态变化。随后利用腺病毒载体构建sh-CENPM病毒转染HK-2细胞，将细胞分为3组：短发卡RNA(shRNA)空白载体组；shRNA+TGF-β组(TGF-β 50 ng/ml处理24 h)；sh-CENPM+TGF-β组(sh-CENPM腺病毒转染+TGF-β处理)。利用细胞免疫荧光检测Fibronectin(Fn)表达，Western blot检测胶原蛋白、核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白及凋亡蛋白表达；同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NF-κB下游白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化；流式细胞术检测3组细胞内活性氧(ROS)水平。两组间比较采用t检验。结果50 ng/ml TGF-β处理24 h后CENPM表达量显著升高(2.85±0.32比1.00±0.01，t＝9.803，P<0.01)，且HK-2细胞形态由卵圆形变为长梭形。与shRNA+TGF-β组比较，利用sh-CENPM腺病毒抑制CENPM表达后，能明显减少TGF-β诱导的Fn及COL-I的表达(1.74±0.27比2.37±0.21，t＝2.635，P<0.05；1.98±0.34比3.23±0.26，t＝2.477，P<0.05)，且抑制NF-κB信号通路的激活，减少下游IL-1β(144.23±18比297.45±41.63，t＝6.278，P<0.01)、IL-6(197.46±27.51比378.43±41.22，t＝7.954，P<0.01)和TNF-α(311.42±31.57比557.38±49.34，t＝10.290，P<0.05)的生成，缓解细胞内ROS的产生及细胞凋亡。结论抑制CENPM能够通过反向调节肾小管上皮细胞内的炎性反应及细胞凋亡，减缓肾纤维化的发展。

简介：摘要目的探讨外泌体在草酸钙晶体所致肾损伤及肾间质纤维化中的作用。方法C57小鼠30只(6～8周龄，体重24～26 g)，其中24只野生型(WT)小鼠，6只纯合子Rab27a-/-(KO)小鼠。WT小鼠随机分为空白对照(NC)组、造模1周组、造模2周组、造模4周组(WT造模组)，Rab27a-/-小鼠为KO造模组，每组6只，1.25%乙二醇灌胃，分别持续给药0、1、2、4及4周，构建肾结石小鼠动物模型。苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤，Von-kossa染色评估结石晶体形成，Masson染色评估肾间质胶原纤维沉积，免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)及外泌体标志物白细胞分化抗原63(CD63)表达，两组间比较采用t检验。结果HE染色显示，在野生型小鼠中，造模1周、造模2周及造模4周肾小管损伤逐渐加重(0.57±0.18比1.30±0.19，t＝6.248，P<0.05；1.30±0.19比2.30±0.28，t＝6.642，P<0.05)，Von-kossa染色显示，肾脏晶体形成逐渐增加(1.42±0.61比5.24±0.55，t＝10.410，P<0.05；5.24±0.55比10.01±0.94，t＝9.946，P<0.05)，差异均有统计学意义。免疫组织化学染色显示，造模1周、造模2周及造模4周CD63阳性表达面积逐渐增加(1.33±0.34比4.92±0.71，t＝10.250，P<0.05；4.92±0.71比8.55±1.04，t＝6.448，P<0.05)差异有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于NC组(8.57±0.84比0.60±0.34，t＝19.660，P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于NC组(11.30±1.04比1.63±0.55，t＝18.430，P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于NC组(12.85±0.68比2.78±0.55，t＝25.810，P<0.05)，差异均有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于KO造模组(8.57±0.84比5.53±0.74，t＝6.082，P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于KO造模组(11.30±1.04比6.63±0.91，t＝7.553，P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于KO造模组(12.85±0.68比8.80±0.93，t＝7.875，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论肾结石形成过程中，肾小管损伤加重，外泌体分泌增加。同时，抑制外泌体分泌能减轻草酸钙晶体诱导的肾脏纤维化。

简介：摘要目的探讨微小RNA-325(miRNA-325)在肾小管上皮细胞缺氧复氧(H/R)损伤模型中的作用及其机制。方法选取人肾小管上皮细胞HK-2，建立适当的肾小管上皮细胞H/R模型(缺氧24 h复氧2 h)。将HK-2细胞分为对照组、H/R组、H/R+抑制剂(inhibitor)组和H/R+抑制剂阴性对照(inNC)，转染miRNA-325 inhibitor和inNC后进行缺氧复氧处理，然后进行后续实验。用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。利用蛋白质印迹法(Western blot)检测HK2细胞在H/R后活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)等的表达水平。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HK2细胞中miRNA-325、Caspase-3和XIAP mRNA表达水平。使用双荧光素酶报告基因实验检测miRNA-325与XIAP 3’端非编码区(3’UTR)之间的关系。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果H/R组细胞凋亡率高于对照组[(12.11±1.65)%比(3.88±0.24)%，t＝8.311，P<0.05]；H/R+Inhibitor组细胞凋亡率低于H/R组[(7.60±3.07)%比(12.11±1.65)%，t＝4.557，P<0.05]。Western blot结果显示，实验组Cleaved Caspase-3[(0.50±0.02)、(0.63±0.01)、(0.61±0.02)比(0.41±0.01)，F＝212.095，P<0.05]和bax[(0.53±0.02)、(0.63±0.01)、(0.64±0.04)比(0.41±0.02)，F＝105.138，P<0.05]蛋白表达量显著高于对照组，bcl-2[(0.57±0.02)、(0.52±0.02)、(0.49±0.01)比(0.62±0.02)，F＝89.498，P<0.05]和XIAP[(0.29±0.01)、(0.24±0.03)、(0.24±0.01)比(0.33±0.03)，F＝27.575，P<0.05]表达量显著低于对照组；H/R+Inhibitor组Cleaved Caspase-3[(0.50±0.02)比(0.61±0.02)，t＝11.437，P<0.05]和bax[(0.53±0.02)比(0.64±0.04)，t＝7.253，P<0.05]的表达低于H/R组，bcl-2[(0.57±0.02)比(0.49±0.01)，t＝9.471，P<0.05]和XIAP[(0.29±0.01)比(0.24±0.01)，t＝4.231，P<0.05]的表达量高于H/R组，差异均有统计学意义。qRT-PCR结果显示，实验组miRNA-325[(7.27±0.30)、(4.66±0.21)、(7.11±0.25)比(1.05±0.13)，F＝1453.045，P<0.05]和Caspase-3 mRNA[(1.52±0.05)、(1.26±0.06)、(1.53±0.05)比(1.00±0.01)，F＝241.375，P<0.05]表达水平显著高于对照组，而XIAP mRNA[(0.38±0.01)、(0.76±0.02)、(0.39±0.02)比(1.01±0.02)，F＝2569.583，P<0.05]表达低于对照组；H/R+Inhibitor组miRNA-325[(4.66±0.21)比(7.27±0.30)，t＝24.236，P<0.05]和Caspase-3 mRNA[(1.26±0.06)比(1.52±0.05)，t＝11.451，P<0.05]低于H/R组，而XIAP mRNA[(0.76±0.02)比(0.38±0.01)，t＝45.678，P<0.05]高于H/R组，差异均有统计学意义。荧光素酶活性检测表明共转染miRNA-325的野生型组酶活性低于对照组[(0.69±0.03)比(1.01±0.02)，t＝22.809，P<0.05]，而突变型组酶活性无明显变化[(1.04±0.11)比(0.99±0.06)，t＝0.983，P>0.05]。结论XIAP是miRNA-325的靶基因之一，抑制miRNA-325可以下调凋亡蛋白的表达，降低细胞凋亡率，从而保护肾小管上皮细胞。

简介：摘要目的比较经尿道新型钕-钇铝石榴石(Nd：YAG)激光前列腺剜除术(SPLEP)与等离子双极前列腺剜除术(PKEP)治疗前列腺增生(BPH)的疗效及安全性。方法简单随机将2019年6月到2020年6月在武汉大学人民医院泌尿外科住院治疗的82例BPH患者分为两组，分别行SPLEP(41例)和PKEP(41例)，术后随访3个月，并记录围手术期手术时间、血红蛋白(Hb)下降、膀胱冲洗时间、留置导尿管时间、术后住院时间和术后1、3个月国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(Qmax)、残余尿量(PVR)以及并发症情况。组间计量资料比较采用独立样本t检验，计数资料用χ2检验。结果SPLEP和PKEP两组手术时间分别为(70.90±25.81) min和(60.41±20.44) min，Hb下降分别为(14.61±6.47) g/L和(19.10±6.18) g/L，膀胱冲洗时间分别为(1.88±0.68) d和(2.27±0.67) d，留置导尿管时间分别为(5.93±1.03) d和(6.44±1.00) d，术后住院时间分别为(6.93±1.03) d和(7.66±1.18) d，差异均有统计学意义(t＝-2.039、3.212、2.618、2.278、2.993，P<0.05)。两组术后IPSS、QOL、Qmax、PVR较术前均有显著改善(t＝-24.783、-33.261、32.451、-16.036，P<0.05)，差异有统计学意义，两组IPSS、QOL、Qmax、PVR差异均无统计学意义(t＝-1.280、0.790、-1.731、0.175，P>0.05)。SPLEP组和PKEP组分别出现3、6例短暂性尿失禁(χ2＝1.123，P>0.05)，差异无统计学意义。SPLEP组总并发症5例低于PKEP组的7例，但差异无统计学意义(χ2＝0.390，P>0.05)。结论SPLEP与PKEP均是治疗BPH的安全、有效的手术方式，与PKEP组比较，SPLEP组虽然手术时间稍长，但止血效果更好，膀胱冲洗时间、留置尿管时间、术后住院时间更短。

简介：摘要目的探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同复氧损伤时间点TRPV4的表达变化；分别采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测转染TRPV4对GC-1细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot法检测睾丸组织中转染TRPV4对GC-1细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素C(Cyt-C)表达的影响，组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24、48和72 h)TRPV4的蛋白表达水平分别为0.19±0.02、0.35±0.03、0.42±0.04、0.46±0.04、0.62±0.05、0.54±0.05、0.45±0.04。缺氧复氧组TRPV4表达显著高于未缺氧GC-1细胞的对照组，并在复氧24 h达到峰值(F＝6.898，P<0.05)，差异有统计学意义；缺氧复氧组中细胞增殖水平明显低于对照组(52.32±4.58比100.00±7.63，t＝-9.280，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于对照组(15.60±1.72比4.08±0.87，t＝10.352，P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中细胞增殖水平低于其对照组(23.65±3.98比51.35±4.67，t＝-7.820，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于其对照组(26.93±2.15比14.62±1.68)，t＝7.814，P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中细胞增殖水平高于其对照组(72.49±6.21比53.18±5.14，t＝4.150，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平低于其对照组(9.71±1.25比15.07±1.64，t＝-4.502，P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧复氧组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于对照组(0.70±0.06比0.20±0.02，t＝13.693，P<0.05；0.74±0.07比0.26±0.03，t＝10.917，P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于其对照组(1.25±0.11比0.69±0.07，t＝7.439，P<0.05；1.38±0.14比0.72±0.07，t＝7.303，P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平低于其对照组(0.46±0.05比0.68±0.06，t＝-4.879，P<0.05；0.45±0.05比0.72±0.06，t＝-5.988，P<0.05)，差异有统计学意义。结论TRPV4在GC-1细胞中高表达，其可能通过改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

简介：摘要目的观察大黄素对精索静脉曲张缺氧模型精原细胞的保护作用。方法选用小鼠GC-1精原细胞，设置对照组(A组)、对照＋大黄素组(B组)、模型组(C组)、模型＋大黄素组(D组)。C组和D组加入氯化钴(CoCl2)至终质量浓度为100 μmol/L，然后培养细胞24 h构建精索静脉曲张缺氧模型。B组和C组加入大黄素至终质量浓度为40 μmol/L。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法及流式细胞仪测定细胞凋亡水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白质表达水平，采用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞Caspace-3和bax的基因表达水平，组间比较采取t检验。结果CCK-8实验示C组和D组细胞存活率低于A组[(51.70±3.52)%、(77.84±5.18)%比(100.00±0.00)%，t＝23.767、7.410，P值均<0.05]，差异有统计学意义，且D组细胞存活率高于C组[(77.84±5.18)%比(51.70±3.52)%，t＝7.229，P<0.05]，差异有统计学意义。流式实验示D组凋亡细胞比例低于C组[(10.54±0.68)%比(21.23±1.01)%，t＝15.207，P<0.05]，差异有统计学意义。Western blot结果示D组Caspace-3和bax蛋白表达水平低于C组(0.713±0.020、0.819±0.022比1.134±0.025、1.271±0.019，t＝22.722、26.813，P值均<0.05)，差异有统计学意义。RT-qPCR结果示D组Caspace-3和bax表达水平低于C组(1.52±0.18、1.80±0.21比3.53±0.23、4.27±0.31，t＝11.920、11.426，P值均<0.05)，差异有统计学意义。结论大黄素通过抑制细胞凋亡对精索静脉曲张缺氧模型的精原细胞起保护作用。

简介：摘要目的研究miR-29a通过靶向调控瞬时受体电位通道家族4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，RT-PCR检测不同复氧损伤时间点miR-29a和TRPV4的表达水平；分别采用MTT实验、流式细胞术检测转染miR-29a对GC-1细胞增殖和凋亡能力的变化；荧光素酶实验证实miR-29a和TRPV4的靶向关系，Western blot法测定转染miR-29a后细胞中TRPV4的蛋白表达水平。结果miR-29a随着复氧损伤时间的增加，其表达显著降低，而TRPV4的表达明显增加；过表达miR-29a能显著促进GC-1细胞的增殖能力，抑制细胞凋亡水平。沉默miR-29a可使GC-1细胞的增殖能力明显减弱，凋亡水平增加；荧光素酶报告实验表明TRPV4是miR-29a的下游靶基因。过表达miR-29a能明显抑制GC-1细胞的TRPV4表达，而沉默miR-29a能显著促进TRPV4表达。结论MiR-29a可以通过靶向调控TRPV4来改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

简介：摘要目的评估和比较不同穿刺路径、通道大小及扩张方法的肾实质损伤。方法2019年3月至2019年12月，分别选取武汉大学人民医院21例人肾标本和42例猪肾标本建立经皮肾通道扩张损伤模型。采用形态学分析方法研究不同通道大小及扩张方法的肾实质损伤，设置8F、12F、16F-a、16F-b、20F-a、20F-b、24F-a、24F-b、30F-a及30F-b共10个实验组，其中a、b分别表示一步扩张和逐步扩张。采用组织病理学分析方法研究经正常肾锥体正中(A)、融合肾锥体一侧(B)、融合肾锥体正中(C)及肾柱(D)4种不同穿刺路径的肾实质损伤。总体比较采用双向方差分析，组间比较采用t检验。结果猪肾及人肾标本肾实质裂口平均表面积分别为3.42～51.63 mm2和2.68～43.53 mm2，平均最大直径分别为2.84～13.27 mm和2.47～12.74 mm。猪肾及人肾标本24F-a、30F-a及30F-b组裂口表面积均明显增加，差异有统计学意义(t1＝3.988、11.125、8.096，t2＝4.613、5.659、5.999，P<0.05)。一步扩张与逐步扩张比较，猪肾及人肾标本裂口表面积在16F、20F及24F差异均无统计学意义(t1＝1.711、0.328、0.343，t2＝0.156、0.552、0.482，P>0.05)。路径A、B、C、D肾实质内动脉损伤程度的秩均值分别为35.5、48.2、59.5、65.8，总体差异有统计学意义(χ2＝16.020，P<0.01)，两两比较路径A、C及路径A、D之间差异有统计学意义(χ2＝8.027、13.874，P<0.05)，路径A、B及路径C、D之间差异无统计学意义(χ2＝0.647、0.383，P>0.05)。结论通道扩张超过24F可能会增加肾实质损伤的风险，一步扩张与逐步扩张比较肾实质损伤在16～24F差异无统计学意义，经肾柱及融合肾锥体正中穿刺会增加肾实质内血管损伤的风险。

简介：摘要目的观察GYY4137对大鼠精索静脉曲张(VC)生精功能损伤的保护作用。方法选取健康成年雄性SD大鼠32只购自湖北省疾病预防控制中心，随机分为4组：假手术组、假手术＋GYY4137组、VC组及VC＋GYY4137组。假手术组、假手术＋GYY4137组仅分离而不结扎左肾静脉，VC组与VC＋GYY4137组结扎左肾静脉制备VC模型，VC＋GYY4137组、假手术＋GYY4137组术后每日腹腔注射GYY4137(10 mg/kg)。采用苏木精-伊红(HE)染色观察睾丸组织病理改变；测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数；免疫组织化学及蛋白质印迹法(Western blot)检测睾丸组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。两组间比较采用t检验。结果VC组可见各级生精细胞排列紊乱且广泛脱落，VC＋GYY4137组可见生精细胞排列轻度紊乱，少数腔内见脱落的生精细胞。与假手术组[(1.86±0.23) nmol/g蛋白]和假手术＋GYY4137组[(1.83±0.22) nmol/g蛋白]比较，VC组[(4.33±0.37) nmol/g蛋白]中MDA含量明显增加(t＝9.820、10.059，P<0.05)；VC＋GYY4137组[(2.38±0.27) nmol/g蛋白]与VC组比较，MDA含量显著下降(t＝-7.374，P<0.05)。VC组的SOD活性[(0.23±0.04) U/mg蛋白]与假手术组[(0.81±0.06) U/mg蛋白]和假手术＋GYY4137组[(0.82±0.07) U/mg蛋白]比较明显降低(t＝-9.757、-9.926，P<0.05)；VC组经GYY4137处理后SOD活性增加[(0.62±0.06) U/mg蛋白](t＝9.368，P<0.05)。TUNEL结果显示假手术组及假手术＋GYY4137组[(3.89±0.45)%、(3.92±0.51)%]可见较少的睾丸生精细胞凋亡，VC组凋亡细胞明显增加[(17.26±0.98)%，P<0.05]；与VC组比较，VC＋GYY4137组生精细胞凋亡明显减少[(8.24±0.65)%，P<0.05]。免疫组织化学及Western blot结果显示Caspase-3和bax表达水平在VC组(0.41±0.04、0.59±0.06)中的表达明显高于假手术组(0.11±0.02、0.19±0.03，t＝9.650、9.097，P<0.05)和假手术＋GYY4137组(0.12±0.02、0.20±0.03，t＝9.327、8.870，P<0.05)；与VC组比较，VC＋GYY4137组(0.21±0.03、0.34±0.04)中Caspase-3和bax表达水平下降(t＝-6.928、-6.005，P<0.05)。结论GYY4137可减轻氧化应激水平和抑制凋亡，从而对VC睾丸生精功能发挥保护作用。