简介：骨桥蛋白（OPN）可表达于肾小管、间质及球旁器，介导单核巨噬细胞的趋化、粘附、聚集，在细胞的增殖和迁移中起重要作用，参与一氧化氮信号途径的调节。肾素-血管紧张素系统、蛋白尿、高血糖及转化生长因子-β等可诱导OPN生成，促进细胞外基质合成并抑制其降解，导致肾小管间质纤维化。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对肾间质纤维化具有治疗作用。

简介：摘要肾纤维化是慢性肾脏病(CKD)进展到终末期肾病的病理学基础。腹膜透析已成为终末期肾病患者首选的治疗方法之一，而腹膜纤维化所致的超滤衰竭则是患者退出腹膜透析的主要原因。炎症小体是多种蛋白质组成的复合体，其激活和随后的炎性细胞因子分泌在炎症反应和纤维化疾病中起重要作用。炎症小体与CKD患者肾纤维化和腹膜透析腹膜纤维化的发生发展密切相关。

简介：肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）进展至终末期肾病（endstagerenaldisease,ESRD）的共同病理特征,包括肾小球硬化（glomerularsclerosis,GS）、肾小管间质纤维化（renaltubule-interstitialfibrosis,TIF）和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质（ECM）过度沉积、肾间质成纤维细胞（MF）增生及间质毛细血管丧失。

简介：

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简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：白噬是一个进化保守的过程，细胞可以通过自噬降解和重复利用细胞中的蛋白或者消除受损的细胞器起作用。在过去的几十年中，研究者们热衷于研究自噬的细胞机制及其在疾病与健康中的作用。然而，自噬在肾间质纤维化中的作用却研究得很少，本综述着重于阐述自噬在肾间质纤维化中的作用以及如何减轻肾间质纤维化，以便更好地改善肾间质纤维化的预后。

简介：摘要肾间质纤维化过程中，存在肾间质微血管不同程度的丢失。最近发现Endostatin，作为一种抗增殖血管蛋白，也在肾间质纤维化过程中起着重要作用。本文就Endostatin抗血管形成机制及在肾间质纤维化中的作用作一综述。

简介：摘要肾小管间质纤维化是慢性肾脏病进展为终末期肾病的共同通路，临床上对终末期肾病只能靠透析或者肾移植来维持生命，因此了解肾间质纤维化病因及其发病机制对于延缓慢性肾脏病进展具有重要意义。

简介：摘要目的评价IL-4在急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法雄性C57BL/6小鼠24只，周龄8～10周，体重20～30 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(CON组)、急性肾损伤组(AKI组)、对照组＋Anti-IL-4抗体组(CON-A组)和急性肾损伤＋Anti-IL-4抗体组(AKI-A组)。AKI-A组和AKI组腹腔注射叶酸250 mg/kg制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型，分别于注射叶酸后第3、6、9、12天时腹腔注射Anti-IL-4抗体40 mg/kg和等容量PBS；CON组和CON-A组分别于相应时点腹腔注射等容量PBS和Anti-IL-4抗体。注射叶酸后第14天时，经眼眶采血标本，检测血清BUN和Cr浓度；然后处死小鼠，采用天狼星红染色和Masson染色观察肾组织病理学结果，测定肾纤维化面积；采用Western blot法测定肾组织纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ型(Col-Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平；采用RT-PCR法检测肾组织甘露糖受体(CD206)、精氨酸酶-1(Arg-1)和发现炎症区域1(FIZZ1)表达水平。结果与CON组比较，AKI组血清BUN和Cr浓度升高，肾纤维化面积增加，肾组织FN、Col-Ⅰ、α-SMA和CD206、Arg-1、FIZZ1的mRNA表达上调(P<0.05)，CON-A组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与AKI组比较，AKI-A组血清BUN和Cr浓度降低，肾纤维化面积减少，肾组织FN、Col-Ⅰ、α-SMA和CD206、Arg-1、FIZZ1的mRNA表达下调(P<0.05)。结论IL-4参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与调节巨噬细胞M2极化有关。

简介：摘要对近来温阳单味药及其有效成分提取物、温阳中药复方防治肾纤维化的实验研究进行综述，发现其能通过多种途径减轻肾脏病理损害，改善肾功能，进而延缓肾纤维化进展。同时分析当前温阳药防治肾纤维化研究存在的问题，展望未来中医药防治肾纤维化研究方向。

简介：摘要肾纤维化是所有进展期慢性肾脏病的共有病理特征，预示肾损伤反应进入了以组织结构重塑和器官功能丧失为标志的共同终末通路。目前，临床上尚缺乏针对肾纤维化有效的治疗药物，导致大量肾纤维化患者不可避免地发展为终末期肾病。基于肾纤维化分子机制的研究进展，近年来多种具有潜在抗纤维化作用的药物已经进入了临床试验阶段。本文对部分受到密切关注的试验药物进行综述，以期对后续临床研究的开展带来帮助。

简介：摘要肾间质纤维化作为慢性肾脏病最终的共同通路，是慢性肾脏病的主要病理特征之一，最终结果是肾功能衰竭。我们期望通过研究肾纤维化的相关因子及机制，明确肾间质纤维化的病理过程，为寻找有效的治疗肾间质纤维化的靶点、阻止或延缓慢性肾脏病的进展提供理论依据。肾间质纤维化涉及的相关因子繁多，本文就当前研究较多的主要的肾间质纤维化相关因子作一综述。

简介：摘要目的评价自然杀伤T细胞在急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、急性肾损伤组(A组)、对照组+CD1d抗体组(C-MA组)和急性肾损伤+CD1d抗体组(A-MA组)。腹腔注射叶酸250 mg/kg制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型。C组尾静脉注射同型对照抗体20 mg/kg；AKI组造模前24 h时尾静脉注射同型对照抗体20 mg/kg；C-MA组尾静脉注射CD1d单克隆抗体20 mg/kg；A-MA组造模前24 h时尾静脉注射CD1d单克隆抗体20 mg/kg。注射叶酸后第14天时，眼球取血标本，检测血清BUN和Cr的浓度，然后处死小鼠，取肾组织，分别行天狼星红染色和HE染色，测定肾纤维化面积，并行肾损伤评分；采用免疫荧光法检测肾组织纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达，RT-PCR法检测肾组织IL-4、IL-13、精氨酸酶-1(Arg-1)和发现炎症区域1(FIZZ1)的mRNA表达。结果与C组比较，A组和A-MA组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织FN、Col-Ⅰ和α-SMA表达和IL-4、IL-13、Arg-1、FIZZ1的mRNA表达上调(P<0.05)，C-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与A组比较，A-MA组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积降低，肾组织FN、Col-Ⅰ和α-SMA表达和IL-4、IL-13、Arg-1、FIZZ1的mRNA表达下调(P<0.05)。结论自然杀伤T细胞激活参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进Th2细胞因子释放，进而促进巨噬细胞M2极化有关。

简介：摘要YKL-40与肾间质纤维化各自的研究均较多，但YKL-40在肾间质纤维化过程中的作用及机制尚未见相关报道，本实验对其可能的作用机制进行了初步探讨。

简介：摘要有氧糖酵解是指在氧气充足的情况下，细胞的能量生成仍倾向于低效产能的糖酵解途径，减少对有氧呼吸依赖的同时快速产能，为细胞的生存和增殖提供优势。近年来，多项研究表明有氧糖酵解参与了肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）的发生发展，且涉及成纤维细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、周细胞、炎性细胞等多种细胞类型。以糖酵解为治疗靶点的药物可能为RIF的防治策略提供新的思路。本文就RIF中不同细胞异常的有氧糖酵解及糖酵解干预药物的研究进展作一综述。

简介：缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor,HIF）家族是具有DNA结合活性的转录因子，近年研究发现，HIF与肾间质纤维化的发生发展有密切关系。

简介：肾间质纤维化（renalinterstitialfibrosis，RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现，是肾功能改变的最重要影响因素［1］，因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制，探索有效的防治措施，对延缓终末期肾脏疾病的进展，延长患者寿命具有重要意义。近年来，周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注，本文就周细胞与RIF的关系加以综述，简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。

简介：摘要肾纤维化是一种以破坏性的肾间质组织紊乱、胞外基质过度沉积为特征的疾病，严重危害人类的健康，目前尚无理想的治疗手段，寻找防治肾纤维化的药物具有十分重要的意义。近年来文献报道了许多天然产物具有抗肾纤维化的作用，本文对中药有效成分治疗肾纤维化的研究进展进行综述。

简介：本文阐述了结缔组织生长因子的结构、生物学功能、受体与作用机制，以及其在肾脏疾病慢性纤维化过程中的作用。