简介：摘要Notch信号通路是20世纪初发现的一条进化上高度保守的信号转导通路，其与细胞多种功能的调控密切相关。研究表明，Notch信号异常转导与RA滑膜炎性增殖、巨噬细胞极化、T细胞分化以及破骨细胞活化密切相关。本文对Ntoch信号通路进行概述，同时对其在RA中的研究进展作一综述，以期为RA的诊断与靶向治疗提供新途径。

简介：摘要转化生长因子-β（transforming growth factor β，TGF-β）是一类具有生物活性的调节因子，广泛表达于内皮细胞、神经细胞、成纤维细胞、上皮细胞等。TGF-β可通过介导Smad依赖通路和非Smad依赖通路参与多种遗传性脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD），如CADASIL、CARASIL、HTRA1基因突变相关CSVD（症状携带者）、Fabry病等的发生发展。TGF-β信号通路可能通过影响内皮细胞功能、血管壁结构改变、血脑屏障通透性增加等导致CSVD。但此通路的调节异常不能作为一元论来解释CSVD的发生。本文将对TGF-β蛋白家族及其受体，TGF-β信号转导通路及其转导机制，TGF-β信号通路与遗传性CSVD等方面进行综述。

简介：卒中是危害人类健康的常见病，具有较高的致残率和死亡率，因此卒中后脑损伤及其治疗一直是脑血管病研究领域的难点问题。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinskinase，MAPK）是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，MAPK激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用。

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：摘要目的探讨双氢睾酮（DHT）对人外周血早期内皮祖细胞（PB-EPCs）增殖、迁移功能的影响及RhoA/ROCK信号通路在其中的作用。方法取健康成人外周血分离、培养出早期EPCs并鉴定。分别以不同浓度DHT(1、10、100 nmol/L)干预，得出最佳浓度和最佳作用时间后用于后续干预实验。分组：对照组、DHT、RhoA抑制剂C3 exoenzyme+DHT组、ROCK抑制剂Y-27632+DHT组。检测各组EPCs的增殖、迁移能力。ELISA法检测各组细胞上清液液中VEGF蛋白含量。结果DHT在一定范围内呈浓度-时间依赖性促进EPCs增值、迁移功能，分别在浓度为10 nmol/L和24 h达到最大作用效果。与单纯10 nmol/L的DHT刺激组相比，C3 exoenzyme[(0.22±0.02) vs (0.26±0.05),P>0.05]和Y-27632[(0.21±0.04) vs (0.26±0.05), P>0.05]能够减弱DHT诱导的EPCs增殖，但差异无统计学意义。DHT对EPCs迁移能力的促进作用可被C3 exoenzyme[(35.26±4.27) vs (46.92±5.46), P<0.05]和Y-27632[(33.61±5.33) vs (46.92±5.46), P<0.01]抑制。DHT对EPCs分泌VEGF能力的促进作用可被C3 exoenzyme[(116.75±7.42) vs (156.80±21.74), P<0.05]和Y-27632[(121.73±5.33) vs (156.80 ±21.74), P<0.01]抑制。结论DHT呈一定的浓度-时间依赖性促进EPCs的增殖、迁移以及VEGF的表达，其中RhoA/ROCK信号通路参与调控了此过程。

简介：摘要目的探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组，转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组，通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物，并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(t＝12.45、15.38，P值均<0.05)；敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(t＝11.54、8.45，P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(t＝17.32，P值均<0.05)。过表达TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(t＝10.45、9.04，P值均<0.05)。敲低TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(t＝8.43、17.43，P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后，TRIB3的表达下降，β-catenin进入细胞核的量减少；敲低miR-605-3p后，TRIB3的表达上升，β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.42、0.61，P值均>0.05)；过表达TRIB3的同时敲低β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.56、0.21，P值均>0.05)。结论miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平，抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。

简介：摘要前列腺素E2(PGE2)由花生四烯酸代谢而成，含有4个碳-碳双键，为高级不饱和脂肪酸。PGE2能在多种细胞中产生并作用于不同类型的前列环素受体(EP)，在调节心血管系统及维持水盐内环境稳态中起重要作用。近年来，越来越多的研究表明PGE2/EP信号通路在慢性阻塞性肺疾病中发挥着重要作用，且其在哮喘、肺癌以及急性肺损伤中可能均起到一定的作用。本文将对PGE2/EP信号通路在各种肺部疾病中的作用进行综述。

简介：核因子E2相关因子2（nuclearfactorE2relatedfactor2,Nrf2）是诸多细胞信号通路中最重要的一种,是一种基础转录调节因子,主要编码表达多种重要的细胞保护因子,包括解毒酶、抗氧化蛋白、外排型转运体、抗凋亡蛋白、抗炎因子以及其他的应激反应因子。在肝脏或肾脏因外界条件造成损伤时,Nrf2通过调节细胞对毒物的代谢排泄、细胞凋亡以及在应激状态下细胞的抗炎抗氧化进程而发挥作用。对Nrf2在肝脏、肾脏损伤中的保护作用及其分子机制做一综述,以期为新药研发提供理论依据。

简介：摘要目的通过观察乙醛刺激的肝星状细胞生长速度的变化以及细胞中Wnt信号通路中主要下游分子及目的基因mRNA表达的改变，探讨乙醛刺激对肝星状细胞活化的作用机制。方法用乙醛刺激大鼠肝星状细胞，与同时正常培养的大鼠肝星状细胞为对照1。由MTT法绘制细胞生长曲线并对比。同时采用RT-PCR从mRNA水平观察Wnt信号通路相关指标的变化。结果从细胞生长曲线的对比可以清晰发现大鼠肝星状细胞在乙醛刺激后的生长和增殖速度明显高于正常细胞组。在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中，Wnt信号通路中β-catenin（β一链蛋白）的mRNA表达增强2。结论乙醛通过对大鼠肝星状细胞中Wnt信号通路的活化刺激大鼠肝星状细胞的增殖。

简介：目的：探讨角质形成细胞Jak／sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法：收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块，用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达，计算各基因mRNA的相对表达水平，探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果：银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平（△ct值分别为一1．9±1．6、0．6±1．6、0．1±1．0、-0．6±1．1）较非皮损区（△Ct值分别为1．0±1．6、3．7±1．5、4．2±1．2、3．94-1．3）明显增高（P值均〈0．01）；银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关（r=0．84、0．83，P值均〈0．01）。结论：角质形成细胞Jak／STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关，需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。

简介：摘要牙缺失是口腔临床最常见的先天性颅面发育异常疾病，由遗传因素或(和)环境因素导致。牙齿发育受多条信号通路调控，其相关基因发生变异可导致牙齿发育异常。其中，Wnt/β-catenin信号通路相关基因缺陷是造成先天性牙缺失的重要原因之一。本文就近年来导致牙缺失的Wnt/β-catenin信号通路关键基因的分子遗传学研究进行综述，以期进一步了解Wnt/β-catenin信号通路在牙齿发育中的作用，为先天性牙缺失遗传学病因研究提供新的方向。

简介：随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良（BPD）的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,＂新型＂BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。

简介：无

简介：Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

简介：目的：研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞核转录因子NF—κBp65（nucleartranscriptionfactor—κBp65）信号传导通路的影响，初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法：采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养，在培养皿底部均匀贴附1～2层细胞时．予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养，观察细胞形态，并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析，并自动计算细胞核灰度值，计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异，研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10．0统计软件包进行t检验。结果：高能X线照射后，贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异（P〈O．05），各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组（P〈O．05）。除48h染色组外，各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组（P〈0．05）。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异（P〉O．05）。结论：高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系，即在一定范围内．随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性，即放射后p65信号传导通路开放增加，后逐渐减少，48h内恢复正常水平。

简介：摘要目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1 (NUSAP1)在肺癌中的作用及其相关机制。方法利用小RNA干扰技术敲低肺癌细胞系A549中NUSAP1的表达。采用CCK－8、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、迁移和侵袭以及细胞凋亡的情况，采用Western blot检测凋亡相关基因和AKT/mTOR信号通路相关蛋白。结果与阴性对照组比较，敲低NUSAP1表达后，A549细胞的吸光度(A)值降低(分别为1.724±0.067和0.610±0.058，P<0.05)，细胞迁移数降低[分别为(272.464±36.232)个和(178.267±14.780)个，P<0.05]，细胞侵袭数目降低[分别为(120.585±13.235)个和(73.527±6.617)个，P<0.05]，而细胞凋亡率明显增加[分别为(3.572±0.214)%和(11.358±1.047)%，P<0.05]，抗凋亡蛋白Bcl－2表达量下降，凋亡相关蛋白Bax和active caspase3表达量上升(均P<0.05)。同时，干扰NUSAP1表达后，A549细胞中AKT和mTOR的磷酸化水平受到显著抑制，细胞增殖相关蛋白P70表达水平降低(均P<0.05)。结论敲低NUSAP1的表达，通过抑制AKT/mTOR信号通路抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进肿瘤细胞凋亡，进而发挥抑制肺癌的作用。

简介：神经信号转导通路可以通过不同的方式、途径等对呼吸道的相关细胞组织起到一定的影响作用，从而诱发支气管哮喘的发生、发展，本文综述了c‐Jun氨基末端激酶（JNK）／应激活化蛋白激酶（SAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、核转录因子（NF‐κB）、Ras同源基因Rh相关螺旋卷曲蛋白激酶（Rho／ROCK）、Janus激酶／STAT6、转化生长因子β1（TGF‐β1）／Smads等几个神经信号转导通路与哮喘气道重塑病理性改变及其发生发展关系的研究进展，以期为哮喘病的基础研究和临床防治提供参考，开阔思路。

简介：Notch信号通路在生物进化进程中高度保守，参与多种生命活动的调控。诸多研究证实Notch信号通路与前列腺癌的发生和演变关系极为密切，Notch信号通路同时具有癌基因和抑癌基因双重功能，这一争议说明Notch信号通路对前列腺癌的调控具有多功能性和复杂性。本文系统阐述了Notch信号通路在前列腺癌增殖、浸润、转移以及药物抵抗等多个过程中的生物学功能和调控机制，为基于Notch信号通路研发新的前列腺癌分子诊断标志物和临床治疗靶点提供理论基础。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。