简介：摘要Wnt/β-catcnin信号通路是Wnt信号传导通路中最为经典的信号通路。它是调节软骨代谢的重要途径。Wnt蛋白被证实在软骨基质合成和转归，骨质形成和转归中发挥着重要作用。氧化应激所致的细胞老化过程中，p53/p21在细胞老化调控通路中发挥着核心作用。p53/p21通路在Wnt信号激活关节软骨促间充质祖细胞老化中起介导作用。本文就Wnt信号通路与软骨细胞老化的研究进展展开综述。

简介：摘要肝母细胞瘤（hepatoblastoma，HB）是胚胎性恶性肿瘤，主要发生于5岁以下幼儿，在儿童恶性肿瘤中发生率不高，但却是儿童肝脏最常见的恶性肿瘤。HB的发生原因还不明确，目前认为在HB组织中存在一系列基因的变异，因此对肝母细胞瘤的分子病理学研究十分重要，本文对肝母细胞瘤在基因变异、信号传导通路、microRNA水平的研究进展进行综述。

简介：

简介：动物通过生理调节保持体内平衡、适应外部环境的变化。来自体内、外部的刺激,经动物体内各种类型的感受器转换成信号,转导至下游感受器,感觉信号经处理后影响激素分泌、调节体内平衡。感觉信号转导和激素分泌过程主要依赖于离子通道受体和G蛋白偶联受体。另外,研究发现,感觉系统不仅影响动物的行为和生理,也影响寿命,机制可能是通过调节动物的食物摄入影响寿命。本文讨论：1动物外部感觉信号如何被感受器细胞所识别和转换;2如何进一步处理这些感觉信号以调节生理过程中维持体内平衡的肽激素的分泌;3感觉影响衰老的可能的机制。

简介：摘要目的对wntβ/catenin信号通路与骨关节炎发病机制的关系进行探析。方法临床资料选自2013年1月至2015年6月时间段内，为我院治疗的84例骨关节炎患者与20例健康膝关节标本，以进行对照分析。结果对照组的wntβ/catenin免疫组化阳性率是0%，轻度组是55.6%，差异性显著（P＜0.05）。对照组的MMP-13阳性率是10%，与轻度组（94.4%）、中度组（79.2%）的差异性明显（P＜0.05）。结论wntβ/catenin信号通路与骨关节炎发病机制的关系较为密切，且Adamts表达反应患者的病情发展过程，因此可根据其检测结果做好骨关节炎的预防与治疗，以有效控制骨关节的发展。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：精子活动力是衡量男性生育能力的一个重要指标,只有活动的精子才能到达受精部位。精子活力低下症是男性不育的主要因素,严重危害人类的生殖健康。随着自由基等分子生物学理论的建立和发展,人们发现氧化应激信号通路对精子的损伤可能是男性不育的原因之一。蛋白激酶C（PKC）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的研究对基于分子水平探讨精子活力低下症的发病机制,寻求其治疗新途径和方法具有重要意义。

简介：摘要目的通过观察乙醛刺激的肝星状细胞生长速度的变化以及细胞中Wnt信号通路中主要下游分子及目的基因mRNA表达的改变，探讨乙醛刺激对肝星状细胞活化的作用机制。方法用乙醛刺激大鼠肝星状细胞，与同时正常培养的大鼠肝星状细胞为对照1。由MTT法绘制细胞生长曲线并对比。同时采用RT-PCR从mRNA水平观察Wnt信号通路相关指标的变化。结果从细胞生长曲线的对比可以清晰发现大鼠肝星状细胞在乙醛刺激后的生长和增殖速度明显高于正常细胞组。在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中，Wnt信号通路中β-catenin（β一链蛋白）的mRNA表达增强2。结论乙醛通过对大鼠肝星状细胞中Wnt信号通路的活化刺激大鼠肝星状细胞的增殖。

简介：神经信号转导通路可以通过不同的方式、途径等对呼吸道的相关细胞组织起到一定的影响作用，从而诱发支气管哮喘的发生、发展，本文综述了c‐Jun氨基末端激酶（JNK）／应激活化蛋白激酶（SAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、核转录因子（NF‐κB）、Ras同源基因Rh相关螺旋卷曲蛋白激酶（Rho／ROCK）、Janus激酶／STAT6、转化生长因子β1（TGF‐β1）／Smads等几个神经信号转导通路与哮喘气道重塑病理性改变及其发生发展关系的研究进展，以期为哮喘病的基础研究和临床防治提供参考，开阔思路。

简介：氧化应激相关性疾病影响着人们的健康生活,Nrf2-Keap1-ARE信号通路是细胞氧化应激反应中的关键通路,其下游调控的II相代谢酶、抗氧化酶和药物转运蛋白参与肿瘤耐药和抗氧化应激。本文从Nrf2与Keap1结构功能、Nrf2-Keap1-ARE信号通路调节机制等方面,就可作用于Nrf2-Keap1-ARE信号通路的中药有效成分进行综述,为临床上运用中药复方及其有效成分预防和治疗氧化应激相关性疾病提供理论基础和思路。

简介：

简介：目的分析探讨P３８MAPK信号通路与腰椎间盘退变的关系,为患者的临床治疗提供可供参考的依据.方法选择我院收治腰椎间盘退变患者４０例作为本次研究的实验组,收治时间在２０１３年２月至２０１４年２月期间,另选择同时期我院收治的４０例腰椎骨折患者作为对照组,两组患者均进行免疫组织化学技术定位检测、WesternBlot技术定量检测,分析P３８MAPK表达量的灰度值.结果对照组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．８５６１±０．０２７４),实验组中纤维环完整组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．１６２３±０．０１３３),纤维环破裂组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．３５６７±０．０１３５),三组之间具有明显的统计学差异(P＜０．０５),对照组的蛋白含量少于纤维环完整组、纤维环破裂组.结论P３８MAPK的表达含量和腰椎间盘退变程度呈正比的关系,腰椎间盘退变程度越严重,髓核细胞中的P３８MAPK表达含量越高.关键词P３８MAPK;腰椎间盘退变;关系;分析中图分类号R４７３．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２５９－０２

简介：大肠癌是人类主要的恶性肿瘤之一,居世界恶性肿瘤发病率第三位。绝大多数患者并非死于原发肿瘤的局部并发症,而是肿瘤的进展和扩散,其发病率有逐年上升趋势[1]。大肠癌的发生是一个多因素、多阶段、多基因改变渐进性累积的复杂过程,其病因现在尚未完全清楚。Wnt/β-catenin信号通路中关键成分的异常改变,导致该通路的高度激活,在细胞水平上表现为过度增殖,在组织水平上表现为肠黏膜上皮转变为腺瘤性息肉。这是大肠癌形成的重要起始环节之一[2]。

简介：摘要血小板活化是一个复杂的过程，包括细胞内钙信号，整合素激活和凝血因子的启动等，多种粘附蛋白和受体及血小板活化激动剂等参与其中，其中包括GPV1、CLEC-2、PLC、PKC、talin1等1。血小板活化是触发凝血作用的核心过程，血小板活化和凝血因子依赖的血栓形成在减少外伤后受损血管失血中起着重要的作用。然而在病理条件下，比如动脉粥样硬化斑块的破裂，也可能引起血管阻塞导致心肌梗死或中风。因此，抗血栓形成的治疗是主要的预防和治疗缺血性心脑血管疾病的方法。然而，现在应用的抗血栓剂作用较局限，如何研究新的抗血栓制剂是当前关心的热点。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKt）信号转导通路具有重要的细胞调节功能，在许多细胞功能如细胞生长，增殖，分化，存活和细胞内运输中发挥重要作用2。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase,MAPK）信号通路是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在多种细胞过程中发挥关键性的作用,包括细胞的恶性转化、肿瘤的发生发展、肿瘤的耐药等方面。乳腺癌是女性群体中常见的恶性肿瘤。据估计,妇女的一生中,每8人就有1人会被诊断为乳腺癌,并且,其发病率呈逐年上升趋势[1]。

简介：目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法：采用反转录（RT）-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及胱天蛋白酶3（caspase-3）凋亡蛋白的表达情况。结果：As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高（r=0.989,P〈0.05）。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高（r=1.000,P〈0.05）。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论：As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-cateninsiRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果CHIR-99021作用24h后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）,划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-cateninsiRNA沉默β-catenin后NCI-H23中CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低（P〈0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

简介：目的：探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β/Smads信号传导通路表达的影响。方法：将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光（IPL）照射组和未用IPL照射的对照组。采用Westernblot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果：IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β/Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。

简介：摘要目的研究Gli-1转录的特异性阻断剂GANT-61对胶质瘤细胞作用效果。方法用GANT-61处理血清培养分化状态的BGSCs，用DMSO做对照组。观察对裸鼠致瘤能力是否改变。结果GANT-61阻断后能明显抑制Gli-1的转录活性，细胞活性受抑制，丧失致瘤能力。对照组则无明显变化，组间差异有显著性。结论GANT-61能通过抑制Gli-1的转录活性而阻断HH信号通路，丧失致瘤能力。