简介：摘要目的研究糖耐量异常患者的红细胞体积分布宽度(RDW)与代谢综合征(MS)的相关性。方法选取2015年10月至2019年9月在长沙市中医医院(长沙市第八医院)采用口服葡萄糖耐量试验筛查糖耐量异常患者共415例，进行一般资料收集，检测血常规、生化等指标。符合代谢综合征诊断标准者为观察组193例，余为对照组222例。比较两组RDW及其他临床指标差异，分析RDW与其他指标相关性，分析代谢综合征的危险因素。结果⑴观察组RDW、收缩压、舒张压、身高(Ht)、体重(Wt)、腰围(Wc)、TG、CHOL、LDL、Cr、UA、ALT、hs-CRP、BMI均显著高于对照组，HDL显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；⑵相关分析显示RDW与收缩压、舒张压、Ht、Wt、Wc、TG、CHOL、Cr、UA、ALT、hs-CRP、BMI呈正相关，与HDL呈负相关(P<0.05)；⑶二元logistic回归分析显示RDW、Wt、Wc、CHOL、HDL、LDL、hs-CRP为糖耐量异常患者MS的独立危险因素。结论RDW升高是糖耐量异常人群发生代谢综合征的预测因子，可能为代谢综合征的防治提供一定的参考价值。

简介：本实验用闪光视网膜电图（FERG），细胞色素氧化酶（CO）组织化学研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜的影响。结扎双侧颈总动脉，3h后松结复流。分别于缺血前15min和再灌注前1min腹腔注射维拉帕米（5mg/kg,2.5mg/ml/次），对照组腹腔注射等量生理盐水。动物分别存活1，3，7d，处死前复查FERGb波。视网膜铺片行CO组织化学反应，CO结果用计算机图像分析处理。结果显示：维拉帕米组与对照组缺血后第1dFERGb波恢复差异无显著性（P＞0．05），而第3，7d，维拉帕米组FERGb波幅度程度较对照组显著性增加（P＜0．05），维拉帕米组高CO活性节细胞数密度大于对照组（P＜0．05），高CO活性节细胞的灰度低于对照组（P＜0．05）。说明维拉帕米对大鼠视网膜缺血后的节细胞具有保护作用，并促进视网膜功能的恢复。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-422a在乳腺癌中的差异表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和迁移的影响，并探讨其作用机制。方法2019年7月至2020年3月，细胞来源于中国科学院上海细胞库，实验分为过表达miR-422a (miR-422a mimic)和对照(Control mimic)两组。通过细胞活性检测试剂盒(CCK-8)和细胞划痕实验检测miR-422a对细胞增殖和迁移的影响。酶耦联法检测miR-422a模拟物(mimic)转染MDA-MB-231细胞24 h和48 h后细胞内的葡萄糖吸收率和乳酸生成率。使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后细胞中的人乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸激酶(PKM)、己糖激酶2(HK2)和单羧酸转运体1(MCT1)基因表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后细胞中的LDHA蛋白表达，组间采用t检验。结果miR-422a在乳腺癌细胞和组织中呈低表达；对比Control mimic，miR-422a过表达后乳腺癌细胞的增殖明显受到抑制，24 h为0.299±0.040(t＝8.485，P<0.01)，48 h为0.345±0.046(t＝12.390，P<0.01)，72 h为0.462±0.055(t＝15.510，P<0.01)，9 h为0.933±0.050(t＝26.680，P<0.01)；细胞的迁移减慢24 h划痕间距离值为(523±31) μm(t＝3.448，P<0.05)，48 h为(523±31) μm (t＝6.084，P<0.01)。对比Control mimic，miR-422a过表达后细胞内的葡萄糖吸收率下降(24 h：t＝7.228，P<0.05；48 h：t＝12.260，P<0.01)；乳酸生存率下降24 h(t＝5.398，P<0.05)，48 h(t＝21.020，P<0.01)，且两组均48 h下降更明显。miR-422a过表达后乳腺癌细胞的代谢相关基因LDHA(t＝3.772，P<0.05)，HK2(t＝5.011，P<0.01)，PKM(t＝11.260，P<0.01)明显下调，LDHA蛋白表达明显下调(t＝6.928，P<0.01)。结论miR-422a可能影响代谢基因抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的有氧糖酵解，抑制增殖和迁移。

简介：摘要：自线粒体发现至今，人们对其做了持续性的研究，取得了较为丰硕的研究成果。当前，关于线粒体融合分裂在功能层面的研究已经较为完善，但是对于其在机能和能量代谢方面的研究仍然不足。线粒体的融合与分裂作为一个整体性的进程，通过自噬功能对异常线粒体进行清理，实现线粒体功能状态的正常化，作为一项重要的生理性过程，线粒体融合是保持线粒体数量的重要前提，与能量代谢合成有着密切的关系。因此，观察不同负荷运动状态下机体骨骼肌细胞线粒体融合蛋白表达以及能量代谢水平，有助于更好的发现骨骼肌对运动的适应性，同时也进一步丰富了线粒体融合与运动和能量代谢之间的关系，从而对科学运动方案的制定以及运动损伤的减少和疾病康复夯实研究基础。

简介：【摘要】目的 探讨分析对活动性类风湿关节炎合并骨量低下患者采用艾拉莫德治疗的临床疗效。方法 选取本院2020年1月到2021年7月期间收治的112例活动性类风湿关节炎合并骨量低下患者开展本次试验研究，将所有患者按照数字表法进行分组。其中单独予以甲氨蝶呤治疗的56例为参照组，联合艾拉莫德治疗的56例为研究组，观察对两组的治疗效果。结果 比较两组的骨代谢指标改善情况，研究组均优于参照组（P＜0.05）；比较两组的辅助性T细胞17以及调节性T细胞水平，研究组均好于参照组（P＜0.05）。结论 根据本次研究的结果可以确认，对活动性类风湿关节炎合并骨量低下患者采用艾拉莫德进行治疗的临床疗效十分确切，可以有效纠正患者的骨代谢水平，并可以有效调节T细胞17以及调节性T细胞的平衡。

简介：摘要代谢灵活性是指生物体能够根据供能底物的可获得性，适应性调节底物氧化的能力，是肥胖以及相关代谢疾病的预警指标之一，具有重要的实践价值。对代谢灵活性进行准确评价以及有针对性的干预是预防和治疗代谢疾病的重要方式。本综述对代谢灵活性概念的提出与发展进行介绍，并梳理代谢灵活性的评价方法及与代谢疾病的关系，并就运动对代谢灵活性的改善作用进行论述。

简介：本书是刘忠厚教授拟出版的第五本书，计划用一年多时间完成、于2013年春季出版，书名暂定为《代谢性骨病和骨矿代谢紊乱》，以美国ASBMR出版的最新版“PrimerontheMetabolicBoneDiseasesandDisordersofMineralMetabolism”为蓝本，增加近年来国内外常见的一些代谢性骨病。

简介：摘要代谢手术是从减重手术逐渐演变而来，其术式历经不断变革，目前已成为治疗病态肥胖及伴肥胖的2型糖尿病的重要手段。其治疗机制涉及食物摄入及消化减少、胃肠道激素分泌模式调整、肠道菌群改变等多种途径。但从宏观层面讲，可以理解为其主要是通过重建能量稳态及人体对食物的行为认知“调定点”来发挥作用，而部分患者复胖或手术效果差可以理解为“调定失败”。

简介：目的探讨多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)患者血清白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、IL-23水平与性激素及脂代谢的关系。方法选取2016年3月至2018年3月于黄石市妇幼保健院接受治疗的PCOS患者68例为观察组,另选取同期在体检中心体检健康的育龄女性50例为对照组。比较两组血清中IL-17、IL-23、卵泡刺激素(folliclestimulatinghormone,FSH)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)、LH/FSH值、总睾酮(totaltestosterone,TT)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)的水平,采用Pearson系数分析PCOS患者IL-17、IL-23水平与性激素指标及脂代谢指标的关系。结果两组FSH、TC、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清中的IL-17、IL-23、LH、TT、TG水平和LH/FSH值[(243.94±51.27)pg/mL、(60.38±31.45)pg/mL、(11.41±5.26)IU/L、(2.76±0.68)ng/mL、(2.41±1.12)mmol/L、(2.03±1.01)]均明显高于对照组[(73.68±22.36)pg/mL、(31.26±22.43)pg/mL、(5.79±2.34)IU/L、(0.92±0.38)ng/mL、(1.35±0.98)mmol/L、(0.86±0.34)],HDL-C水平[(1.38±0.32)mmol/L]低于对照组[(2.53±0.28)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05);PCOS患者IL-17、IL-23分别与LH、LH/FSH、TT、TG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论IL-17、IL-23在PCOS患者血清中呈高表达,且其水平与部分性激素及脂代谢指标有关,提示IL-17、IL-23可能参与了PCOS的发生、发展。

简介：目的：探讨来氟米特代谢活性物质teriflunomide对人外周血单核细胞向破骨细胞分化的抑制作用及其机制。方法：梯度离心法分离外周血单核细胞,MTT法测定teriflunomide对外周血单核细胞的毒性作用,TRAP染色鉴定其对外周血单核细胞向破骨细胞分化的抑制作用,RT-PCR法测定teriflunomide对外周血单核细胞NFATc1基因的表达影响。结果：Teriflunomide对外周血单核细胞的增殖无显著影响,能够显著抑制破骨细胞的分化成熟,且能够有效抑制NFATc1基因的表达。结论：Teriflunomide能够通过抑制破骨细胞分化启动基因NFATc1的表达,有效抑制外周血单核细胞向成熟破骨细胞的分化,且对正常单核细胞无毒性作用。

简介：摘要肾脏是一个具有高度代谢活性的器官。肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell，TEC）是肾脏进行能量代谢的核心场所，其主要依赖脂质代谢为生理性水和溶质的重吸收提供能量。近来研究显示，TEC的脂质代谢重编程是肾间质纤维化的重要病理表型。肾间质纤维化过程中往往伴随有TEC的异位脂质蓄积、脂肪酸转运紊乱及氧化功能缺陷等脂质代谢途径障碍，上述脂质代谢重编程可参与加重肾间质纤维化；越来越多的研究表明，重塑TEC脂质代谢平衡，恢复TEC正常脂质代谢功能可能是潜在的肾间质纤维化治疗靶点。本文通过概述生理和纤维化状态下TEC的脂质代谢特征，阐明TEC脂质代谢参与调控肾间质纤维化的最新分子机制，总结目前逆转TEC脂质代谢紊乱的干预手段，为今后临床从TEC脂质代谢角度防治肾间质纤维化提供新的思路及策略。

简介：摘要目的探讨砷及其主要代谢产物对人肺腺癌细胞系A549细胞凋亡及促凋亡基因Bad和Bik表达的影响。方法于2020年10月，复苏培养A549细胞，利用细胞计数试剂CCK-8检测细胞活力，确定亚砷酸钠（NaAsO2）染毒A549细胞的浓度和时间。研究分为NaAsO2染毒组和代谢产物染毒组：NaAsO2染毒组染毒剂量为0（对照组）、20、40、60 μmol/L；代谢产物染毒组包括60 μmol/L一甲基胂酸（MMA）染毒组、60 μmol/L二甲基胂酸（DMA）染毒组。采用Hoechst33342/碘化丙啶双染法（Ho/PI）观察细胞凋亡情况，采用实时荧光定量聚合酶链式反应法（qRT-PCR）检测染毒后细胞Bad和Bik mRNA表达水平，采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测Bad蛋白、磷酸化Bad（P-Bad-S112）蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白及下游蛋白多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP1）和细胞色素C（Cyt-C）的相对表达情况，采用分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）3、6、8、9的活性变化。结果与对照组比较，20、40、60 μmol/L NaAsO2染毒组凋亡细胞占比明显增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较，2.0、4.0、6.0 μmol/LNaASO2染毒组Bad mRNA表达水平、Bik mRNA表达水平升高，Bad蛋白、磷酸化Bad蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白、PARP1蛋白、Cyt-C蛋白相对表达量均升高，差异均有统计学意义（P<0.05），Caspase 3、6、8、9活性明显上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，DMA染毒组Bad mRNA表达水平为1.439±0.173，差异有统计学意义（P=0.024），Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.788）；MMA染毒组Bad和Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.085、0.063）。与对照组比较，MMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.696±0.023、0.707±0.014、0.907±0.031、1.032±0.016）差异无统计学意义（P=0.469、0.669、0.859、0.771）；DMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.698±0.030、0.705±0.022、0.908±0.015、1.029±0.010）差异均无统计学意义（P=0.479、0.636、0.803、0.984）。结论NaAsO2可通过引起Bad和Bik蛋白过表达，启动磷酸化Bad的负反馈调节以及Bik的降解，激活下游蛋白PARP1、Cyt-C和Caspase途径，介导A549细胞凋亡。

简介：摘要目的了解广州市钢铁从业中青年男性人群代谢综合征（MS）与白细胞计数（WBC）的关联性。方法本研究为横断面研究。整群随机抽取2009年广州市某钢铁集团16个单位4 241名员工进行问卷调查和体检，其中男3 760人，年龄（38.400±10.258）岁。将研究对象根据WBC分为3组［WBC（3.40～5.70）×109/L：1 162人，（>5.70～6.90）×109/L：1 196人，>6.90×109/L：1 402人］，采用相关分析研究WBC与MS相关组分之间的关联性，采用多因素logistic回归，分析随着WBC的升高，MS患病率的变化。结果多因素logistic回归结果显示，在校正了年龄、吸烟、喝酒等因素后，随着WBC的水平升高，MS患病风险增加，与WBC最低值比较，第2组和第3组的OR值分别为1.88和2.58，差异有统计学意义（P<0.05）。结论WBC在广州钢铁从业中青年男性MS及代谢异常组的水平升高，可能是MS的独立危险因素。

简介：摘要RA是一种全身性自身免疫病，RA患者常出现脂代谢紊乱，心血管疾病风险升高，现如今引起RA患者脂代谢紊乱的具体机制仍不明确。研究发现，在RA脂代谢过程中，巨噬细胞上清道夫受体人类白细胞分化抗原36（CD36）发挥着重要作用，在炎症环境下，CD36与氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）相互作用而造成脂代谢异常。因此了解CD36参与RA患者脂代谢的机制及其可能的信号通路可以为预防RA患者心血管疾病的发生提供新思路。

简介：慢性肾衰竭患者存在钙、磷代谢紊乱，既往的研究多集中在甲状旁腺激素-维生素D轴对血磷、钙、甲状旁腺激素（PTH）的调节作用，近来发现骨骼作为一个内分泌器官产生的成纤维细胞生长因子23（Fibroblastgrowthfactors23，FGF23）作用于肾脏调节钙、磷代谢，由此形成的骨-肾激素轴发挥不同于甲状旁腺激素-维生素D轴的调节磷、维生素D平衡的重要作用。

简介：目的探讨染料木黄酮（Gen）对HepG2人肝癌细胞胆固醇代谢和SREBP-2通路的调节作用。方法体外培养HepG2细胞，将HepG2细胞在含有0、0．01、0．10、1．00、10．00、50．00、100．00μmol／LGen的培养液内分别培养24、48、72h后，用MTT法检测细胞增殖活性。用分别含0、0．01、1．00、10．00、50．00μmol／LGen的完全培养液培养HepG2细胞24h，收集细胞，分别进行细胞内总胆固醇（TC）含量检测、实时荧光定量PCR检测细胞低密度脂蛋白受体（ldlr）、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（hmgcr）基因的mRNA表达和蛋白印迹法检测核转录因子SREBP-2的表达。结果0．01、0．10、1．00、10．00、50．00、100．00μmol／LGen分别作用于HepG2细胞24h，0．01、0．10、1．00μmol／LGen组细胞增殖率高于溶剂对照组（均P〈0．05）；作用48、72h，1．00、10．00、50．00、100．00μmol／LGen组细胞增殖率均低于溶剂对照组（均P〈0．05）。1.00、10．00、50．00μmoL／LGen与HepG2细胞共同孵育24h，HepG2细胞内TC水平分别为（1．81±0．15）、（2．29±0．17）、（2．88±0．08）mmol／L，均高于对照组[（1．44±0．17）mmol／L]，且随着Gen浓度升高，呈增加趋势（R2=0．48，P〈0．01）；各Gen实验组的hmgcr和ldlr基因的mRNA表达水平随着Gen浓度升高而升高（R2分别为0．53、0．79，均P〈0．01）。1．00、10．00、50．00μmol／LGen组蛋白表达灰度值均高于对照组（均P〈0．01）。结论染料木黄酮能够调节细胞内胆固醇的代谢，其作用机制可能与调控SREBP-2通路有关。

简介：摘要目的观察纤维蛋白-1c(Fibulin-1c)对老年膝骨关节炎(OA)软骨细胞增殖代谢的影响。方法2018年8月至2019年8月，收集山西白求恩医院因外伤截肢年轻人和人工膝关节置换术时老年膝OA患者10例的血清、膝关节软骨标本，检测标本中Fibulin-1c的含量变化。实验分4组，实验组1为培养液含rFibulin-1c(10 μg/L)；实验组2为培养液含rFibulin-1c(100 μg/L)；实验组3为培养液含rFibulin-1c(200 μg/L)；对照组为单纯培养液。常规培养人软骨细胞，实验组培养液中加入不同浓度(10、100、200 μg/L)重组人Fibulin-1c蛋白，培养48 h后，5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)检测软骨细胞增殖，蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测软骨细胞Col2、基质金属蛋白酶(MMP)-13、Smad3和pSmad3的表达。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果年轻人血清Fibulin-1c蛋白相对表达量为(1.009±0.109)，老年人为(0.695±0.071)，两者比较差异有统计学意义(t＝2.406，P<0.05)；年轻人软骨中蛋白相对表达量(1.021±0.097)高于老年人(0.733±0.079，t＝2.297，P<0.05)，差异有统计学意义。实验组EdU阳性细胞百分比[(25.330±1.453)%、(34.170±2.822)%]高于对照组[(13.170±1.447)%，F＝24.300，P<0.01]，差异有统计学意义；与对照组(0.786±0.042)比较，实验组软骨细胞Col2含量增高(1.470±0.105、1.880±0.120，F＝30.110，P<0.01)，差异有统计学意义；Col2的基因表达水平与蛋白表达水平一致。结论Fibulin-1c可以促进老年膝关节软骨细胞增殖代谢能力。

简介：摘要目的建立尿液游离型和分馏型儿茶酚胺代谢产物（包括甲氧基肾上腺素MN、甲氧基去甲肾上腺素NMN，统称MNs）临床界值并评估其临床应用价值。方法诊断效能评价。采用高效液相色谱串联质谱技术，对180例非嗜铬细胞瘤患者及54例嗜铬细胞瘤（PCC）患者尿液游离型和分馏型MNs分别进行检测，基于受试者工作特征曲线建立不同形式MNs临床界值（cut-off值），评估并比较游离型、分馏型、总MNs诊断效能。结果（1）游离型MN（f-MN）和NMN（f-NMN）的cut-off值分别为48.7 μg/24 h和52.3 μg/24 h，分馏型MN（t-MN）和NMN（t-NMN）的cut-off值分别为224.9 μg/24 h和664 μg/24 h，总游离MNs（total f-MNs）和总分馏MNs（total t-MNs）的cut-off值分别为126 μg/24 h和1070 μg/24 h。（2）f-MN与t-MN（r=0.976，P<0.001）、f-NMN与t-NMN（r=0.940, P<0.001）相关性均较好。f-MN的ROC曲线下面积（AUC）低于t-MN（0.579<0.730，P<0.01），敏感度较t-MN略差（37.01%< 51.85%，P=0.036），而两者特异度相当（99.44%>96.67%，P>0.05）。f-NMN与t-NMN敏感度（90.74%< 92.59%，P>0.05）、特异度（97.78%<98.89%，P>0.05）及AUC（0.944<0.959，P>0.05）差异均无统计学意义。MN与NMN联合诊断价值较MN高（游离型：0.932>0.579，分馏型：0.960>0.730），与NMN相当。结论尿游离型NMN或总MNs对PCC诊断性能与分馏型基本相当，可满足临床需求，且影响因素较少，未来可能作为PCC筛查的替代指标。

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞（L-02细胞）脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪酸合成酶（FAS）表达的影响。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2染砷24 h，采用CCK-8法检测细胞存活率，并制作拟合曲线计算半抑制浓度（IC50），以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶（GPO-PAP）法检测细胞甘油三酯（TG）含量；实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。结果8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2组细胞存活率[（92.000 ± 1.414）%、（91.000 ± 0.000）%、（76.500 ± 0.707）%、（53.000 ± 1.412）%、（47.000 ± 1.412）%]明显低于对照组[（100.000 ± 0.000）%，P均< 0.01]，IC50为64 μmol/L，以0（对照）、8、16、32 μmol/L NaAsO2进行后续实验。与对照组[（1.000 ± 0.000）mmol/g prot]比较，8、16、32 μmol/L NaAsO2组TG含量[（0.691 ± 0.064）、（0.474 ± 0.162）、（0.184 ± 0.045）mmol/g prot]显著降低（P均< 0.01）。与对照组比较，各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平，SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低（P < 0.01或< 0.05）。相关性分析可见，NaAsO2含量与细胞TG含量，SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关（r =-0.954、- 0.875、- 0.965，P均< 0.01）。结论NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低，提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在肺腺癌A549细胞中的表达及对糖代谢关键酶和细胞侵袭、转移的影响。方法构建lncRNA UCA1沉默及其对照稳定转染的肺腺癌A549细胞系，将小干扰RNA (siRNA)转染细胞分为NC组(阴性对照组，转染siRNA-UCA1序列)和siRNA-UCA1组(转染siRNA-UCA1敲降序列)。采用实时荧光定量PCR、Western blot检测糖代谢相关指标葡萄糖转运蛋白(GLUT) 1、己糖激酶(HK) 2和丙酮酸激酶(PKM) 2水平的变化。采用Transwell实验和划痕实验检测siRNA-UCA1的侵袭和迁移能力。采用18F-氟脱氧葡萄糖(FDG)摄取实验检测siRNA-UCA1的摄取率。计量资料的比较采用t检验。结果UCA1在肺腺癌A549细胞中高表达。与NC组相比，siRNA-UCA1组能够抑制GLUT1、HK2和PKM2基因在肺腺癌A549细胞中的表达(t=19.66、5.81、11.98，均P< 0.001)，且三者的蛋白表达水平明显下降(t=61.35、145.90、88.19，均P<0.001)。与NC组相比，siRNA-UCA1组肺腺癌A549细胞的侵袭能力、迁移运动能力和对18F-FDG的摄取率均明显降低(t=19.43、7.71、5.79，均P<0.05)。结论LncRNA UCA1能够抑制糖代谢的关键酶并促进肺腺癌的转移能力，其可能成为肺癌新的诊断指标和治疗靶点。