简介：目的：探讨仙茅对体外培养肝细胞代谢功能的影响。方法：应用仙茅水提物大（400μg生药／m1）、中（200μg生药／m1）、小剂量（1001a,g生药／m1）作用于体外培养的正常人肝细胞株L02细胞，收集细胞培养液，应用氧化酶终点法检测葡萄糖（GLU）；终点法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；双缩脲终点法检测总蛋白（TP）；氧化酶法检测乳酸（LAC）；酶标比色法测乳酸脱氯酶（LDH）。结果：仙茅水提物大（400μg生药／rIll）、中剂（200μg生药／m1）时可使L02细胞培养液中GLU、TP、LDH含量增加，TG、LAc含量降低，与空白组比较有显著差异。结论：仙茅可提高L02细胞糖、脂、蛋白的代谢及能量代谢。

简介：目的探讨不同胰岛β细胞功能指数评价不同病程2型糖尿病（T2DM）患者糖代谢的作用。方法选取无糖尿病家族史的糖耐量正常者48例（对照组）和T2DM患者182例，T2DM患者根据病程不同分为〈5年组（DM〈5组）74例、5～10年组（DM5-10组）51例和〉10年组（DM〉10组）57例。行口服葡萄糖耐量试验（0GTT）和胰岛素释放试验，以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）和全身胰岛素敏感指数[ISI（Matsuda）]评估胰岛素敏感性；以早期胰岛素分泌功能指数（△I30/△G30）和葡萄糖处置指数（DI）评估胰岛B细胞功能。结果DM〈5，组、DM5-10组和DM〉10组HOMA．IR较对照组升高（8．78±7．12、8．08±3．67、7．84±5．08比4．76±3．43，P〈0．05），ISI（Matsuda）较对照组降低（46．78±29．00、36．71±16．67、38．86±21．72比61．13±32．08，P〈0．05），DM。5组、DM5Ⅲ组和DM〉10组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。DM〈5组、DM5-10组和DM〉10组△I√AG。和DI均较对照组降低[△I30/△G30：（68．41±361．52）、（4．31±3．42）、（7．70±5．78）mu，mm61比（92．65±309．29）mU／mmol；DI：0．0421±0．0123、0．0412±0．0123、0．0363±0．0116比0．1151±0．0236，P〈0．05oDM。5组、DM5-10组和DM〉10组△I30/ΔG30比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与DM〈5组和DM5-10组比较，DM〉10组DI显著降低（P〈0．05）.结论HOMA-IR、ISI（Matsuda）、△I/ΔG30对评价不同病程胰岛素抵抗程度敏感性不高；DI能更早地反映胰岛β细胞对葡萄糖的利用，调节血糖稳态能力的变化。

简介：目的：探讨来氟米特代谢活性物质teriflunomide对人外周血单核细胞向破骨细胞分化的抑制作用及其机制。方法：梯度离心法分离外周血单核细胞,MTT法测定teriflunomide对外周血单核细胞的毒性作用,TRAP染色鉴定其对外周血单核细胞向破骨细胞分化的抑制作用,RT-PCR法测定teriflunomide对外周血单核细胞NFATc1基因的表达影响。结果：Teriflunomide对外周血单核细胞的增殖无显著影响,能够显著抑制破骨细胞的分化成熟,且能够有效抑制NFATc1基因的表达。结论：Teriflunomide能够通过抑制破骨细胞分化启动基因NFATc1的表达,有效抑制外周血单核细胞向成熟破骨细胞的分化,且对正常单核细胞无毒性作用。

简介：

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简介：摘要目的分析新诊断的肥胖高血压患者的代谢特征，为早期防治提供相关研究数据。方法观察202例新诊断高血压患者的相关生化指标及代谢异常发生状况。结果无代谢异常患者92例（45.54%）。有代谢异常者110例（54.46%），其中血脂异常110例（54.46%）、高血糖症72例（35.64%）、高尿酸血症40例（19.80%）。结论在新诊断的肥胖高血压患者中代谢紊乱十分常见。在日常医疗工作中，对于中年肥胖患者不要忽略血压、血脂、血糖、血尿酸等指标的监测，以免漏诊，延误早期治疗。

简介：摘要目的讨论肝脏代谢性疾病CT诊断的意义。方法对患者进行CT检查并诊断。结论肝铁沉着症CT平扫显示肝实质密度呈弥漫性均匀性升高，其密度与肝实质铁沉积程度成正比，CT值可上升至75～130Hu(正常40～70Hu)，在高密度肝实质衬托下，肝内脉管呈清楚的低密度影。MRIT1WI和T2WI肝实质呈弥漫均匀性低信号，特别在T2WI更明显，表现为特征性“黑肝”征象，与同层面的腹壁肌肉信号相比，肝实质呈明显的低信号。MRI诊断本病的敏感性明显高于CT，并且可以通过T1WI和T2WI的信号变化，判断肝实质内铁沉着程度。

简介：摘要目的探讨本地区新生儿骨代谢特点。方法选择2009年9～12月住院新生儿108例为检测对象，分早产儿组及足月儿组，检测血清骨形成标志物骨钙素（OC）、骨吸收标志物I型胶原交联C-端肽（CTx）及血清钙，对检测结果进行统计学分析。结果两组血清OC浓度无差异（p＞0.05），说明新生儿期骨形成活跃；但早产儿骨吸收指标CTx高于足月儿（p＜0.05），血清Ca2+浓度明显低于足月儿（p＜0.01），说明早产儿的骨代谢,特别是骨吸收较足月儿活跃。结论足月儿及早产儿骨形成活跃，早产儿骨吸收强于足月儿，建议给予早产儿早期补钙，以利于早产儿快速的生长发育需要。

简介：摘要目的讨论钠的代谢与平衡失调的检测。方法对采集到的样本进行检测。结论各种原因的多尿同时都会伴高钠血症，因此要根据病史、尿量、BOP等方面的综合分析对中枢性、肾性尿崩症及精神性多饮相鉴别。低钠血症的病因是很多见的(见诊断思路)，除了假性低钠血症以外，一般的表示体内的水含量比钠的含量增加。可归结为钠的丢失和机体水的潴留。

简介：代谢组学是以生物体新陈代谢的中间产物或终产物等一系列小分子物质作为研究对象,应用先进的方法研究机体在多种病理生理学改变下,各种内源性代谢物质的定量改变与应答规律的一门科学[1]。基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学等密切联系而又相互独立的一系列组学共同构成了系统生物学研究的重要组成部分。由于代谢组学是对生命,

简介：摘要发热时机体代谢变化有糖、脂肪、蛋白质、维生素、水和电解质代谢及酸碱平衡的变化；功能变化有中枢神经、心血管、呼吸、消化、泌尿等系统的变化。

简介：摘要目的代谢综合征日益成为危害人类健康的重要因素，现代医学已对代谢综合征的发病机制及防治手段的研究取得了长足的进步，但中医学对于防治代谢综合征这一现代病尚缺深入的研究，本文力图结合相关文献，分析代谢综合征的中西医发病特点，阐述不同阶段的相互关系和发病机理，分析了代谢综合征的动态演变和内在的整体关联性，探讨中西医结合处理代谢综合征的理论基础及中医药防治代谢综合征病因病机，证治分型及治则治法，强调发挥中医药整体调节优势，为防治代谢综合征，改善患者生活质量提供新思路。

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简介：摘要目的讨论镁的代谢与平衡失调检测。方法对采集到的样本进行检测。结论高镁血症在临床中并不常见，因为肾脏对镁的调节能力很强，但肾功不全或大量静脉使用镁制而忽视对镁的监测，后果是严重的。当血清镁>1.25mmol/L时，诊断即可成立。当血清镁<0.75mmol/L时即可诊断低镁血症。当镁缺乏时，通过镁的重分配，细胞内液的镁转移到细胞外，以维持血清镁的稳定。如果血清镁已降低，常提示体内缺镁相当严重。

简介：摘要代谢综合征(MS)已经成为21世纪现代医学内分泌科和心血管科共同关注的热点。在我国发病率为14-16％。标准化患病率9-12%1。由于MS,加剧糖尿病、冠心病、高血压及其他心血管病的发病危险,同时也给社会带来了很大的经济负担，西医治疗多采用针对危险因素的药物治疗，用药复杂。而中医通过辨证论治可达个性化治疗，且选用方剂成熟，患者依从性好等特点。显现了其独特优势。

简介：摘要目的探讨本地区新生儿维生素D（VitD）代谢的特点。方法选择2009年9～12月儿童医院住院新生儿108例为检测对象，分早产儿组及足月儿组，检测血清甲状旁腺素（PTH）、25羟胆骨化醇(25(OH)D3)及血清钙，对检测结果进行统计学分析。结果两组血清25羟胆骨化醇（25(OH)D3）浓度无差异（p＞0.05）；但早产儿血清甲状旁腺素（PTH）及血清Ca2+明显低于足月儿（p＜0.05，p＜0.01）。结论早产儿较足月儿更易发生维生素D缺乏性佝偻病。

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简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell，DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化，探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞，加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC，用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度（即CD11c的阳性细胞率），以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%，未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高，且差异有统计学意义（P<0.01）。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC，且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多，并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。

简介：摘要目的探讨TSH增高与脂代谢关系相关性。方法对本院110例甲状腺疾病、糖尿病、脂代谢相关项目的检查者作为观察组，选取同期健康体检者100例为对照组，均采集空腹静脉血3ml，进行口服葡萄糖耐量试验，30min与120min后再采集静脉血，30min离心分离血清。采用放射免疫法测定TSH，采用磷酸甘油氧化酶法测定TG、采用速率法测定TC，采用选择遮蔽法测定高HDL-C。结果观察组患者WC、HC、TSH明显高于对照组患者，差别有统计学意义（p＜0.05），TSH在不同水平下BMI、TG、TC、HDL-C均高于对照组。结论脂代谢异常的肥胖、超重患者的发生率随血清TSH水平增高而增加。