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简介：冠状动脉粥样斑块形成是冠心病（CHD）的主要发病原因。病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，但在发展成为CHD的病人中，只有1／2的人表现为血脂增高。因此，Ross提出动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，大量研究证实了这种假设。许多研究表明，冠状动脉（冠脉）局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用，炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。

简介：近十余年来，已有较多的资料证明炎症参与动脉粥样硬化形成的各个阶段。Ross于1999年著文称动脉粥样硬化是一个炎症性疾病。认为血浆炎性分子（CRP，IL-6）可预测心血管疾病的发生，而降低炎性分子水平的药物，可减少发生心肌梗死和脑卒中的危险性，而高血压是心血管疾病和脑卒中的主要危险因素，控制血压可减少冠心病和脑卒中的发生率。

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简介：摘要妊娠期糖尿病（GDM）是一种常见的妊娠期并发症，该疾病的发展会对母儿健康造成严重的不良影响。有证据表明，在GDM的发病机制中，以炎症细胞聚集和炎性因子分泌为主要表现的胎盘组织炎症反应起着至关重要的作用。近年来，许多研究揭示了非编码RNA在GDM中的异常表达及其与炎症相关机制的关系，以及作为新型生物标志物来协助临床早期诊断GDM的潜在意义。该文总结了非编码RNA参与GDM炎症相关机制调节的最新研究，以期为GDM的诊断和治疗提供新的思路。

简介：摘要心肌炎和炎症性心肌病是导致心力衰竭的常见疾病，也是心血管系统疾病中的难点。多种炎症细胞在心肌损伤、修复和重塑过程中发挥着重要作用，影响到炎症性心肌病的预后。但目前对于该类疾病的认识，特别是早期诊断、精准评估以及治疗管理尚不到位，尤其在心肌病理层面仍有不少尚未解决的问题。认识炎症性心肌病心肌组织损伤/修复机制，形成包括临床医师以及心肌病理学、心脏影像学和免疫学专家的心肌炎诊疗研究团队，建立诊断、治疗和随诊的完整系统，不断探索新的治疗方法，对提升心肌炎和炎症性心肌病早期诊断水平，改善患者预后意义重大。该文重点阐述了心肌炎和炎症性心肌病的病理生理学机制和常见的病理学表现，以期引起心血管专科医师对该领域的重视。

简介：摘要缺氧诱导因子1(HIF-1)是由α亚基和β亚基构成的异二聚体缺氧反应转录因子，可调节100多种基因的表达，参与机体的免疫反应、细胞代谢、诱导新生血管形成等过程，并通过多种途径引起支气管哮喘气道炎症反应。本文将以此为切入点，对HIF-1在支气管哮喘气道炎症反应机制中的研究作一综述。

简介：摘要目的阐明乌司他丁（UTI）对炎症状态下血管内皮屏障功能的影响及具体分子机制。方法以人脐静脉内皮细胞系EA.hy926为研究对象，建立炎症细胞模型及RhoA过表达细胞模型，分别用UTI和TNF-α处理细胞，采用Transwell法、TEER法检测细胞通透性；Western Blot法及RT-PCR法检测Rho/ROCK信号通路相关关键分子（RhoA、ROCK2、MYPT1、p-MYPT1及VE-cadherin）的表达变化情况。结果与正常对照组相比，TNF-α作用后EA.hy926细胞电阻值明显降低，细胞通透性显著升高，差异具有统计学意义[（33.67±4.04）Ω/cm2vs（67.17±3.81）Ω/cm2，t=10.435，P<0.01]，细胞内RhoA、ROCK2、p-MYPT1的表达量明显增加，差异具有统计学意义（均P<0.05），VE-cadherin的表达量明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05），而UTI可逆转上述变化情况；与UTI处理组相比，RhoA过表达细胞模型中RhoA、ROCK2及p-MYPT1的表达显著增高，VE-cadherin表达降低，细胞通透性增加，差异具有统计学意义（均P<0.05），而空载病毒组中上述分子的表达水平以及细胞通透性无明显变化，差异无统计学意义（均P>0.05）。结论UTI能通过Rho/ROCK信号通路抑制TNF-α引起的血管内皮细胞通透性增加，改善血管内皮屏障功能障碍。

简介：摘要炎症性肠病是一种常见的消化系统疾病，发病率正逐年升高。炎症性肠病患者肠道微生态的变化主要表现为肠道内微生物的物种丰富度降低，其中普拉梭菌显著减少是其重要特征之一，并且普拉梭菌参与炎症性肠病的免疫调控，在炎症性肠病的发生发展过程中起重要作用。该文就普拉梭菌通过抑制炎症通路、调控Treg细胞分化与功能以及修复肠道黏膜屏障等方面参与炎症性肠病免疫调节的作用和机制进行综述，通过总结普拉梭菌在肠道内的具体机制和作用，为炎症性肠病的临床治疗和研究提供依据。

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简介：摘要炎症小体是在细胞应激或感染时而活化组装的多蛋白复合物，是介导炎症反应的重要成分之一。炎症小体过度活化与多种人类疾病密切相关。目前发现，自噬是参与调控炎症小体活化的重要机制。因此，研究炎症小体以及自噬参与炎症小体调控的机制对于理解多种人类疾病的发病机理以及寻找治疗靶点提供重要依据。

简介：摘要目的探讨参丹散结胶囊对炎症相关性结直肠癌(CAC)小鼠血管生成的作用及其机制。方法采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠构建小鼠CAC模型。正常组、模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠各10只，采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中的微血管密度(MVD)，采用定量逆转录聚合酶链反应检测结肠组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang2)mRNA的表达，Western blot检测结肠组织中Akt、p-Akt、血管内皮生长因子A(VEGFA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织的MVD计数分别为(63.3±3.3)个、(36.6±2.3)个、(36.6±2.2)个和(50.3±2.5)个，均高于正常组[(2.0±0.1)个，均P<0.05]，参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均P<0.05)，参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(P<0.05)。模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织中bFGF的mRNA相对表达量分别为4.55±0.31、2.46±0.37、2.49±0.33和3.34±0.21，Ang2的mRNA相对表达量分别为5.78±0.19、2.21±0.14、2.26±0.17和3.67±0.32，均高于正常组(1.01±0.05和0.99±0.07，均P<0.05)，参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均P<0.05)，参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(均P<0.05)。模型组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为4.75±0.18、4.64±0.22和4.84±0.12，均高于正常组[分别为1.01±0.07、0.95±0.08和0.98±0.05，均P<0.05]；参丹散结胶囊组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为2.24±0.22、3.15±0.26和2.07±0.18，均低于模型组(均P<0.05)，与MK-2206组比较，差异均无统计意义(均P>0.05)；参丹散结胶囊+IGF-1组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为3.37±0.15、4.02±0.11、3.52±0.24，均高于参丹散结胶囊组(均P<0.05)。结论参丹散结胶囊可能通过抑制Akt/HIF-1α/VEGFA信号通路，使促微血管生长因子bFGF和Ang2表达降低，从而抑制CAC的血管生成。

简介：摘要目的研究在早期急性胰腺炎(AP)患者中，经皮穴位电刺激(TEA)治疗对胃肠动力、炎症的调控作用及其可能机制。方法采用随机、单盲、对照的前瞻性研究，共62例AP早期患者被随机分为TEA组(31例)和经皮假穴位电刺激(sham-TEA)组(31例)。在常规治疗基础上，分别接受足三里、内关穴的TEA治疗和相应假刺激穴位的sham-TEA治疗2 d。比较治疗前后腹胀评分、首次排便时间、胃电慢波、心率变异(低频和高频段，分别反映交感和迷走神经活性)；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α，血浆胃动素、胃促生长素和血管活性肠肽(VIP)。采用Wilcoxon秩检验、Mann-Whitney U检验、t检验、两因素重复测量的方差分析进行统计学分析。结果治疗后TEA组患者腹胀评分低于sham-TEA组[1分(0分，2分)比5分(3分，6分)]、首次排便时间早于sham-TEA组[(55.00±24.27) h比(67.95±23.84) h]，平均正常胃电慢波百分比高于sham-TEA组[(57.42±11.16)%比(40.92±8.52)%]，差异均有统计学意义(Z＝-4.95、t＝-2.12、F＝61.53，均P<0.05)。治疗后TEA组患者血清TNF-α质量浓度低于sham-TEA组[(4.27±1.28) ng/L比(6.19±2.03) ng/L]，差异有统计学意义(F＝28.65, P<0.001)。TEA组治疗后/治疗前低频段心率变异性的比值低于sham-TEA组，高频段则相反(0.87±0.18比1.14±0.16、1.19±0.18比0.96±0.13)，差异均有统计学意义(t＝-6.22、5.74,均P<0.001)。TEA组治疗后的血浆胃促生长素质量浓度高于sham-TEA组[(2.02±0.62) μg/L比(0.93±0.49) μg/L]，VIP质量浓度低于sham-TEA组[(30.58±12.20) μg/L比(44.35±29.52) μg/L]，差异均有统计学意义(F＝59.22、5.50，均P<0.05]，而两组胃动素质量浓度比较[(24.57±9.58) ng/L比(22.75±9.58) ng/L]差异无统计学意义(P>0.05)。结论TEA治疗能够改善AP早期患者胃肠动力且抑制炎症反应，这可能与其对自主神经活性、胃促生长素和VIP的调节有关。

简介：摘要目的探讨参丹散结胶囊对炎症相关性结直肠癌(CAC)小鼠血管生成的作用及其机制。方法采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠构建小鼠CAC模型。正常组、模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠各10只，采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中的微血管密度(MVD)，采用定量逆转录聚合酶链反应检测结肠组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang2)mRNA的表达，Western blot检测结肠组织中Akt、p-Akt、血管内皮生长因子A(VEGFA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织的MVD计数分别为(63.3±3.3)个、(36.6±2.3)个、(36.6±2.2)个和(50.3±2.5)个，均高于正常组[(2.0±0.1)个，均P<0.05]，参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均P<0.05)，参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(P<0.05)。模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织中bFGF的mRNA相对表达量分别为4.55±0.31、2.46±0.37、2.49±0.33和3.34±0.21，Ang2的mRNA相对表达量分别为5.78±0.19、2.21±0.14、2.26±0.17和3.67±0.32，均高于正常组(1.01±0.05和0.99±0.07，均P<0.05)，参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均P<0.05)，参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(均P<0.05)。模型组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为4.75±0.18、4.64±0.22和4.84±0.12，均高于正常组[分别为1.01±0.07、0.95±0.08和0.98±0.05，均P<0.05]；参丹散结胶囊组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为2.24±0.22、3.15±0.26和2.07±0.18，均低于模型组(均P<0.05)，与MK-2206组比较，差异均无统计意义(均P>0.05)；参丹散结胶囊+IGF-1组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为3.37±0.15、4.02±0.11、3.52±0.24，均高于参丹散结胶囊组(均P<0.05)。结论参丹散结胶囊可能通过抑制Akt/HIF-1α/VEGFA信号通路，使促微血管生长因子bFGF和Ang2表达降低，从而抑制CAC的血管生成。

简介：摘要目的探讨甲状旁腺激素1型受体（PTHR1）对骨肉瘤细胞炎症因子和血管生成的影响及其机制。方法培养骨肉瘤MG63细胞，分为PTHR1阴性对照组（si-NC组）和PTHR1小干扰RNA组（si-PTHR1组），采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测si-NC组和si-PTHR1组细胞中PTHR1、血管紧张素原（AGT）mRNA的相对表达水平，采用Western blot检测两组细胞中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-8（IL-8）蛋白的相对表达量，采用血管生成实验检测两组细胞血管生成能力。结果si-NC组MG63细胞中PTHR1、AGT mRNA相对表达量分别为0.94±0.08、1.12±0.11，均大于si-PTHR1组的0.58±0.06、0.55±0.04，差异均有统计学意义（t=6.24、8.44，P值均<0.01）。si-NC组TNF、IL-1β和IL-8蛋白的相对表达量分别为1.18±0.16、1.14±0.13和1.18±0.08，大于si-PTHR1组的0.58±0.04、0.56±0.05、0.52±0.04，差异均有统计学意义（t=6.30、7.21、10.84，P值均<0.01）。si-NC组细胞血管生成率为92.90%±6.42%，大于si-PTHR1组的57.27%±3.10%，差异有统计学意义（t=8.660，P<0.001）。结论下调PTHR1在骨肉瘤细胞中的表达，可以减少骨肉瘤细胞炎症因子的释放和血管生成，其机制可能与下调AGT的表达有关。

简介：摘要女性内生殖器及其周围的结缔组织、盆腔腹膜发生炎症时称为盆腔炎(pelvicinflamma．torydisease，PID)，为妇科常见疾病。炎症可局限于一个部位，也可同时累及几个部位，主要包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔腹膜炎。盆腔炎多发生在性活跃期、有月经的妇女，初潮前、绝经后或未婚者很少发生。根据其发病过程和临床表现可分为急性盆腔炎和慢性盆腔炎。

简介：摘要目的对炎症发病原因、炎症模型的分类和应用进行概述，为炎症模型的探讨提供研究思路和方法。方法查阅文献资料。结果研究抗炎药物的关键是正确选择炎症的模型。结论尽量完善炎症模型的制作方法，为抗炎药物的进一步开发应用提供实验技术支持。

简介：最近《细胞代谢》杂志的一篇报道：研究者已经发现在食谱中导致由肥胖引起慢性轻度炎症的关键成分了。