简介：摘要卒中后抑郁是卒中发病后常见的一种精神并发症。有研究表明，炎症与卒中后抑郁密切相关。本文就卒中后抑郁的炎症机制进行综述。

简介：摘要痛风是尿酸盐晶体沉积引起的一组临床综合征。随着生活水平的提高，痛风发病率逐渐升高，不仅给患者带来巨大痛苦还给家庭及社会带来极大的经济负担。急性痛风关节炎区别于其他关节炎有一个典型的临床特点，即部分急性痛风关节炎可以不经过药物干预，关节炎炎症可自发缓解。由此，本文将对急性痛风关节炎自发缓解机制作一综述，以期对痛风的自发缓解机制有进一步认识，对痛风的诊断及靶向治疗等有一定帮助。

简介：摘要目前的分析明确了炎症性肠病的直接发病机制是免疫学机制，且其处于核心地位，抗原呈递细胞、人类β防御素、感染因素等引起的免疫反应会造成炎症性肠病。在进一步分析炎症性肠病发病机制的影响下，需要结合各种病人的发病机制与临床特色选择药物，而深入把握炎症性肠病免疫发病机制有利于炎症性肠病预防和治疗新领域的拓展。为此，本文阐述了炎症性肠病的一些免疫发病机制。

简介：摘要IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）是多基因、多因素参与的复杂疾病，其特征是糖基化异常的IgA1免疫复合物在肾小球系膜沉积并因此引起一系列炎性反应导致肾脏损伤。遗传和黏膜免疫异常在IgAN发病机制中起着关键作用，而免疫调节紊乱是该病发病机制的核心环节。近年来随着基因组高通量测序技术的进步，应用免疫组库测序技术分析T细胞受体或B细胞受体，初步揭示了IgAN相关免疫细胞的广泛激活和功能性克隆潜在的诊断和应用价值，为进一步探索干预IgAN新的靶标和精准个体化治疗奠定了基础。

简介：摘要：肺高血压是临床上常见疾病，其发病机制目前尚不完全清楚。近来越来越多研究显示免疫炎症因素在肺高血压形成及血管重构中起着重要作用，抗炎相关药物可能成为治疗肺高血压的新靶点。本文就肺高血压中免疫炎症反应机制的研究进展做一综述。

简介：摘要炎症反应是一种有效的宿主防御机制，以消除感染部位的病原体；而炎症的消退阶段主要是维持组织内的稳态环境。促炎症消退介质（SPMs）是内源性抗炎分子，在减轻过度组织损伤和慢性炎症中起着重要作用。本文就SPMs在炎症部位与免疫细胞的相互作用进行综述，通过回顾相关文献发现，SPMs调节先天和适应性免疫系统的组成部分包括中性粒细胞、巨噬细胞、固有淋巴细胞、自然杀伤细胞和T细胞等。

简介：摘要痛风性关节炎是一种可涉及一系列复杂的炎症级联扩增反应的自身炎症性疾病，其区别于其他自身炎性关节病的特征之一是其关节炎症在临床上可表现为自发缓解。促炎因子与抗炎因子动态平衡在痛风炎症自发缓解机制中发挥重要作用。巨噬细胞是人体固有免疫细胞，在不同的微环境下，巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型，不同表型之间的转化贯穿于痛风炎症发生、发展和转归过程。促进巨噬细胞M2型极化可以缓解痛风急性炎症，故早期调控痛风炎症中M1及M2各亚群之间的平衡成为探索痛风急性炎症新治疗策略的重要切入点。

简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限不完全可逆,呈进行性发展的疾病,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常症反应有关。主要累及肺脏,也可引起全身不良效应[1]。吸烟和吸入其他刺激物诱发气道和肺实质内炎症反应,炎症细胞被激活后释放白三烯B4（LTB4）、肿瘤坏

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）包括克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）,其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制研究进展,为更好了解IBD发病过程和临床治疗提供新认识。

简介：炎症性肠病（IBD）的发病率有逐年上升的趋势。IBD的发病机制目前普遍认为是遗传易感宿主，对肠道微生物产生了不恰当的炎性反应。遗传因素在宿主．微生物相互作用的过程中起到重要作用。在遗传学研究中最重要的发现：含有核苷酸寡聚化结构域2（NOD2）的基因组区、自噬基因（ATGl6L1）及IL－17～IL-23型辅助T细胞（Th17）途径的成分。

简介：摘要抑郁症是一种常见且容易复发的精神疾病，其病因复杂，主要由遗传、代谢和社会因素等多方面因素影响，具体的发病机制尚不明确。近年来，有关抑郁症的炎症因子假说引起了研究人员的广泛关注，大量临床实验研究显示抑郁症与中枢和外周血中促炎症因子的增加有关，外周血中炎症因子可通过特异性转运蛋白跨过血脑屏障的方式在脑中扩散，激活或参与脑部炎症反应，最终影响了脑部情绪调节区域的神经元活动和神经递质的释放，进而引发抑郁症状。本文总结归纳了炎症因子与抑郁症的关系及其可能机制，为进一步开展抑郁症预防控制、临床治疗和科学研究提供借鉴。

简介：目的探讨肛瘘切除术后肛门功能及炎症状况。方法选择2016年1月至2016年12月本院接诊的68例肛瘘患者进行研究。通过随机数表法分为观察组（n=34）和对照组（n=34）,对照组使用传统切口挂线术治疗,观察组使用肛瘘切除术治疗,比较临床疗效,并比较两组术前、术后血清白介素IL-4、IL-6和肛门失禁严重指数量表（FISI）的变化及术后并发症。结果观察组临床疗效总有效率为94.12%,明显高于对照组的67.65%（P〈0.05）;手术后,观察组血清IL-4、IL-6均明显低于对照组（P〈0.05）;术后1周时,观察组FISI评分明显低于对照组（P〈0.05）;观察组并发症总发生率为2.94%,明显低于对照组的20.69%。结论肛瘘切除术治疗肛瘘患者,效果显著,术后肛门功能恢复快,且造成的炎症反应轻,术后并发症少,临床应用价值高。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态，其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心，探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上，危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因，导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管（neuroretina-pigmentepithelium-Bruch＇smembrane-choriocapillaris，NR-RPE-MB-CC）长期处于一种亚临床炎症状态，最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。

简介：摘要肥胖的病因研究和干预目前已逐渐聚焦于中枢，尝试从源头上遏制肥胖的发生，下丘脑炎症在肥胖发生中一直是比较关注和悬而未决的科学问题。近期研究发现下丘脑炎症不仅可以导致能量失衡，同时也加重中枢胰岛素抵抗和瘦素抵抗，进而使周围组织脂肪蓄积，导致肥胖发生发展。同时高脂饮食诱导的下丘脑炎症先于体重增加和外周组织炎症发生，可能是饮食诱导的机体代谢异常的启动因素和助燃器。而下丘脑炎症的发生主要伴随着一系列复杂的能够快速激活的神经细胞，其中主要包括小胶质细胞、星型胶质细胞及伸长细胞，这些细胞是维持下丘脑代谢稳态及复杂调节网络的重要组成部分。并且研究也发现多种减重手段(减重手术、靶向药物、粪菌移植等)都能改善下丘脑炎症水平，因此，了解下丘脑炎症的作用机制以及不同神经细胞对肥胖的调控至关重要，有望将来找到干预和治疗肥胖更加有效和安全的方法。

简介：摘要产前母体发热是一种机制复杂的并发症，影响产妇的分娩结局和胎儿预后。诸多临床研究发现，硬膜外镇痛与产前发热存在一定关联。近年研究显示，硬膜外镇痛相关母体发热（epidural-related maternal fever，ERMF）的机制可能是非感染性的。文章旨在通过对母体妊娠及分娩的生理变化、全身及局部炎症反应、硬膜外镇痛与炎症触发等方面的阐述来介绍有关ERMF炎症机制的研究进展。对ERMF机制的深入研究有助于产前母体发热的诊断与治疗，利于改善母胎预后。

简介：摘要沉默信息调节因子相关酶(SIRT1)是一种NAD+依赖的组氨酸去乙酰化酶。SIRT1作用于炎症反应、胰岛素通路等而在代谢途径中扮演重要的角色。SIRT1与改善脂肪细胞炎症密切相关。研究SIRT1与脂肪组织炎症的关系为治疗代谢综合征的提供新靶点。

简介：摘要：主要探讨了肺部炎症与肺纤维化的发病机制研究。肺部炎症是由多种细菌、病毒和真菌引起的肺部感染，它可以引起肺泡和支气管的炎症反应，导致气道狭窄、肺功能下降等症状。而肺纤维化则是一种慢性肺部疾病，以肺泡和支气管的纤维化为主要病理特征，导致肺功能受损。研究表明，肺部炎症是肺纤维化的主要病因之一，其发病机制涉及多种细胞、分子和信号通路的参与。本期刊将综述目前有关肺部炎症与肺纤维化的发病机制研究，以期对未来的临床治疗提供一定的指导意义。

简介：摘要胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)的患病率在全球范围内呈逐年上升趋势，现已成为临床上最常见的慢性上消化道疾病之一。早期研究认为食管抗反流屏障功能减弱、胃内反流物对食管黏膜的攻击作用增强是其主要发病机制，最新研究认为炎症因子及炎症反应在GERD中发挥重要作用。文章主要从炎症因子的角度概述GERD的发病机制。

简介：摘要目的研究补阳还五汤对脊髓损伤后NOD样受体家族3(NOD-like receptors, NLRP3)炎症体介导炎症的作用机制。方法将48只大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组、补阳还五汤组，每组16只。模型组和补阳还五汤组采用脊髓打击器击打脊髓，建立脊髓损伤模型。补阳还五汤组灌胃补阳还五汤12.6 g/(kg•d)，假手术组与模型组灌胃等体积无菌生理盐水，1次/d，连续给药3 d。采用尼氏染色法观察各组脊髓组织神经细胞形态，免疫组化染色法检测脊髓组织NLRP3表达，ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平，Western Blot检测脊髓组织活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved Systeinyl aspartate-specific protease, cleaved-Caspase1)表达。结果与模型组比较，补阳还五汤组脊髓组织NLRP3阳性表达平均光密度值[(0.54±0.04)比(0.78±0.06)]降低(P<0.05)，血清IL-1β[(43.66±1.21)pg/ml比(67.64±2.43)pg/ml]、IL-18[(49.43±3.88)pg/ml比(65.87±2.53)pg/ml]水平降低(P<0.05)，脊髓组织cleaved-Caspase1蛋白[(0.63±0.02)比(0.79±0.07)]表达降低(P<0.05)。结论补阳还五汤通过抑制脊髓损伤后NLRP3炎症体表达，减少Caspase1活化，从而减轻炎症反应。

简介：摘要2型炎症是以Th2细胞、2型固有淋巴样细胞及相关细胞因子为主所介导的炎症。2型炎症性疾病涉及多个领域，病种繁多，且常见多种2型炎症性疾病共存的情况，给患者带来沉重负担，但目前基础和临床研究工作对于2型炎症及相关疾病的发病机制仍存在跨领域认知的空白。近年来新兴的靶向治疗已成为2型炎症性疾病有效的治疗手段。本共识阐述了2型炎症及相关疾病的机制，总结了近年来针对2型炎症性疾病靶向治疗的临床研究成果，期望能为临床医生认识和治疗2型炎症性疾病提供参考依据。