简介:目的对艾滋病患者的静脉输液实施风险管理,以达到更好地保护患者血管,提高对静脉穿刺的满意度,降低输液过程中液体外渗而致护理服务投诉事件发生及减少护士职业暴露的目的.方法将100例接受静脉输液的艾滋病患者按住院号尾数分为对照组(尾数为奇数)和实验组(尾数为偶数)各50例;对照组按常规方式进行静脉输液,出现问题时对症处理;实验组采用静脉输液风险管理流程进行静脉输液.比较两组患者对静脉穿刺的满意度、护理服务的投诉及两组患者静脉输液过程中液体外渗或护士职业暴露的情况.结果实验组患者对护士静脉穿刺的满意度高于对照组,护理服务的投诉及输液过程中液体外渗及护士职业暴露发生率显著低于对照组.结论对艾滋病静脉输液患者实施风险管理,可以提高护士静脉穿刺成功率,从而更好地保护患者血管,减少输液过程中的液体外渗,减少患者对护理服务的投诉,并有效防范了护士职业暴露的发生.
简介:目的:探讨Cellvizio微探头式共聚焦内镜诊断胃黏膜病变的能力。方法:收集门诊6例胃黏膜病变患者行Cellvizio微探头式共聚焦内镜检查术。检查中静脉注射荧光素钠作为荧光剂。每例患者均经内镜直视诊断、共聚焦微探头诊断并获取靶向活组织行病理检查。符合手术指征者行外科手术。结果:6例患者共7处病灶,其中息肉2处,黏膜粗糙、发红2处,浅表凹陷灶1处,隆起伴凹陷灶1处,深溃疡1处。所有患者均完成共聚焦内镜检查,共获得连续视频图像32段。微探头共聚焦内镜易于操作其诊断正确者为6例(6/7),未发生明显不良反应。结论:Cellvizio微探头式共聚焦内镜操作简便,即时成像,是有效的胃黏膜病变诊断手段。
简介:目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组;对照组;心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组;心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压(分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05)。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P〈0.05;FS:对照组(19.2±2.6)%,依那普利组(27.7±5.6)%,脑钠肽组(27.5±3.9)%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)%,依那普利组(4.0±0.9)%,脑钠肽组(3.7±1.1)%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。
简介:1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平.探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法:分别给予HUVECs间歇低氧刺激(1%0,5min;21%0,10min)及常氧(对照组)处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白(annexin)V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞上清液中自介素(IL)-6和IL-8水平,分光光度法检测上清液中丙二醛(MDA)水平。结果:间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高,且均高于对照组(P〈0.01),间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组(P〈0.01),在4、8、12、16h各时间点逐渐升高,并于16h达到高峰[(251.40±49.45)ng/L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组(P〈0.01),且分别于20h和16h达到峰值[IL-8:(737.70±31.08)ng/L;MDA:(2.55±0.04)/μmol/L]。结论:间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加.炎症反应和氧化应激水平升高,在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。
简介:目的:评价雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERCordis)治疗冠脉支架内再狭窄的临床效果.方法:我院在2002年10月至2003年10月对2l例冠心病冠脉支架内再狭窄患者置入CYPHERTM支架(Cordis)治疗,对16例前降支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架16个,4例右冠支架内再狭窄患者置入CYPHER支架4个,1例回旋支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架1个.观察药物涂层支架的手术成功率,术中并发症,住院期间及2-14个月随防期间的心绞痛、心肌梗塞、猝死,再次血运重建等发生情况.结果:手术即刻成功率100%,术后造影病变残余狭窄率为5%±3.5%,支架完全覆盖病变,支架近远段无新夹层,血流TIMI3级,临床随访2~14个月21例心绞痛消失,其中12例6~9个月,复查冠脉造影,无支架内再狭窄发生.结论:雷帕霉素药物涂层支架(CYPHER),治疗冠脉支架内再狭窄是安全有效的,短期临床随访结果明显优于单纯再次扩张及首次置入普通支架的临床效果.
简介:目的检测IL-18在兔动脉粥样硬化模型斑块中表达的动态变化.方法21只健康雄性日本大耳兔随机分为动脉粥样硬化组(n=15)和对照组(n=6),实验组分别在喂养高脂饮食后6周、12周、18周处死动物,分离主动脉,检测脂质和脂蛋白,应用光学显微镜及电镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析IL-18在斑块处的表达及定位.结果高脂饮食喂养后6周,兔动脉内皮受损;12周和18周可见明显动脉粥样硬化斑块形成.与对照组相比,IL-18在动脉粥样硬化斑块处表达增高,主要位于斑块巨噬细胞胞浆内;IL-18表达量随着动脉粥样硬化斑块的进展而增多.结论IL-18在兔动脉粥样硬化斑块内的表达随着斑块进展而增多,且主要位于斑块巨噬细胞胞浆内,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定有一定关系.
简介:目的探讨内镜下喷洒或注射药物联合雷尼替丁静脉滴注治疗消化性溃疡出血的疗效。方法将92例消化性溃疡并发活动性出血的患者分为两组,其中44例为治疗组,用内镜下喷洒去甲肾上腺素盐水或注射1:10000的肾上腺素治疗,术后给予雷尼替丁150mg一日两次静脉滴注,48例为对照组,单用雷尼替丁静脉滴注和口服去甲肾上腺素盐水治疗。结果:24小时内的止血率治疗组为77.3%(34/44),对照组为16.7%(8/48),两组有非常显著差异(2=33.99,P<0.001);72小时内的止血率治疗组为90.9%(40/44),对照组为70.8%(34/48),两组有显著差异(?2=5.88,P=0.015);5天内的止血率治疗组为97.7%(43/44),对照组为93.8%(45/48),两组疗效相似(?2=0.179,P=0.672)。结论:内镜下喷洒或注射药物,术后联用雷尼替丁静脉滴注治疗消化性溃疡出血,止血时间短,疗效良好,显著优于单用药物治疗,并且操作较简便,所需的设备少,适合基层医院推广应用。
简介:目的探讨症状性锁骨下动脉窃血综合征患者血管腔内技术治疗的临床有效性和安全性。方法选取首都医科大学附属北京朝阳医院血管外科2011年1月至2015年8月收治的症状性锁骨下动脉狭窄或闭塞患者38例,其中男27例,女11例;平均年龄为(66.2±10.8)岁。患者均表现为头晕等神经系统症状,部分合并上肢缺血症状。运用血管腔内技术,对锁骨下动脉进行球囊扩张成形及支架植入术。结果36例患者均成功植入球扩式支架,术后双上肢收缩压差显著改善,神经系统症状消失或改善33例,无效2例,1例术中发生脑梗死,经康复锻炼后好转;2例操作没成功,保守治疗。随访期间再狭窄3例,支架断裂1例。结论严格掌握适应证,采用腔内技术治疗锁骨下动脉狭窄或闭塞的神经系统症状安全有效,操作简单。
简介:目的探讨前胸壁入路内镜甲状腺手术技巧和临床效果。方法回顾分析我院行前胸壁人路内镜甲状腺手术的病理结果、手术时间、并发症等。结果本组251例,肿块平均直径2.44cm,行单侧次全或全切除207例,部分切除9例,双侧手术35例。平均手术时间(85.7±37)min,平均住院6.22d。一过性喉返神经损伤6例,术后6周内自行恢复;一过性喉上神经损伤1例,2周后恢复;皮瓣下积液、血肿3例,穿刺抽吸后恢复;手术粘连致喉返神经牵拉声音嘶哑1例,手术松解粘连后恢复正常;术后永久性喉返神经损伤1例,系甲状腺癌浸润所致,手术修补神经后恢复正常发音。病理结果:结节性甲肿197例,腺瘤16例,甲状腺慢性炎11例,甲状腺癌27例(10例微小灶,其中乳头状癌8例,滤泡状癌2例)。均获随访,最长5年,未见复发。结论前胸壁入路内镜手术治疗甲状腺良性肿瘤安全可行,在处理甲状腺恶性肿瘤方面,微小灶癌的治疗亦属安全可行,术前发现颈部肿大淋巴结应是手术的反指征,但内镜甲状腺手术行中央组淋巴结清扫是可行的。手术不增加肿瘤细胞脱落种植风险。
简介:目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),通过传代培养,计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),得到年轻的内皮细胞(PDL8)及衰老细胞模型(PDL44),检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a,PDL44细胞中抑制miR-34a的表达,qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调,p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后,SIRT1和hTERT表达分别下调43%和25%,TRAP.qPCR显示端粒酶活性降低21%,SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5.1%上升至8.7%;PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达,SIRT1和hTERT表达水平分别上调63%和30%,端粒酶活性上升20%,SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性,加速细胞衰老;抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达,端粒酶活性升高;因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用,参与内皮细胞衰老的调节。