简介：

简介：摘要目的研究银屑病患者皮损处中性粒细胞胞外诱捕网（NET）对角质形成细胞中黑素瘤缺乏因子2（AIM2）炎症小体的活化作用。方法收集2018年1 - 12月于第四军医大学西京皮肤医院就诊的进展期寻常型银屑病患者皮损与外周血标本各4份。另外收集4份健康对照皮肤组织标本和3份15岁以下儿童包皮环切术后的包皮标本。采用组织免疫荧光检测正常人皮肤及寻常型银屑病患者皮损处NET及AIM2表达情况。采用磁珠分选患者外周血中性粒细胞，提取NET结构。从包皮组织中分离原代角质形成细胞，分为4组，分别采用PBS（对照组）、NET提取物（NET组）、经DNaseⅠ处理的NET提取物（NET降解组）、DNaseⅠ（降解剂对照组）刺激细胞48 h，Western印记检测4组AIM2炎症小体及其下游分子的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测NET组及对照组细胞培养上清液中白细胞介素1β（IL-1β）的浓度。采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett-t检验。结果银屑病皮损表皮处可见NET结构形成及AIM2的表达，而健康对照皮肤未见明显的结构或表达。Western印记显示，不同处理组细胞AIM2蛋白及下游分子IL-1β前体及IL-1β的蛋白相对表达水平差异均有统计学意义（F = 23.80、5.82、15.64，P < 0.001），NET组AIM2（1.42 ± 0.03）、IL-1β前体（1.32 ± 0.08）和IL-1β（1.40 ± 0.05）水平均高于对照组（t = 15.14、4.26、8.71，均P < 0.05），NET降解组AIM2（1.15 ± 0.07）、IL-1β前体（0.93 ± 0.03）和IL-1β（1.07 ± 0.05）水平与对照组差异均无统计学意义（t = 2.10、2.18、1.40,均P > 0.05）。NET组细胞上清液IL-1β浓度（13.15 ± 3.77 pg/ml）高于对照组（3.61 ± 0.20 pg/ml，t = 2.53，P < 0.05）。结论银屑病皮损表皮处存在NET，可能通过活化角质形成细胞AIM2促进IL-1β的剪切及分泌，加重银屑病的炎症进程，参与银屑病发生发展。

简介：摘要目的探讨猪脱细胞真皮基质(pADM)对大鼠角质形成细胞细胞周期蛋白(Cyclin) D1的影响及其机制。方法体外培养原代大鼠角质形成细胞，免疫组织化学鉴定原代角质形成细胞；实验分组：对照组、pADM组、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路激动剂SKL2001组、pADM+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535组；采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠角质形成细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关分子以及细胞周期蛋白Cyclin D1的表达。两组间比较采用非配对t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果pADM组Wnt/β-catenin信号通路相关分子Wnt3a，β-catenin，LEF-1和细胞周期蛋白Cyclin D1表达水平高于对照组(Wnt3a，qPCR：2.489±0.414比1.210±0.242，t＝4.068，P<0.05；Western blot：0.571±0.043比0.217±0.071，t＝7.401，P<0.05；β-catenin，qPCR：2.594±0.244比0.818±0.188，t＝9.877，P<0.05；Western blot：0.794±0.031比0.420±0.026，t＝16.12，P<0.05；LEF-1，qPCR：2.816±0.190比0.896±0.090，t＝9.702，P<0.05；Western blot：0.700±0.124比0.276±0.090，t＝4.781，P<0.05；Cyclin D1，qPCR：2.708±0.305比0.922±0.095，t＝15.720，P<0.05；Western blot：0.554±0.097比0.166±0.067，t＝5.723，P<0.05)；pADM+FH535组Wnt3a，β-catenin，LEF-1和Cyclin D1表达水平低于pADM组(Wnt3a，qPCR：0.350±0.049比0.964±0.159，F＝49.890，P<0.05；Western blot：0.192±0.106比0.485±0.028，F＝47.780，P<0.05；β-catenin，qPCR：0.431±0.149比0.919±0.074，F＝39.430，P<0.05；Western blot：0.174±0.013比0.386±0.048，F＝49.950，P<0.05；LEF-1，qPCR：0.502±0.067比0.954±0.112，F＝79.130，P<0.05；Western blot：0.091±0.037比0.377±0.055，F＝121.000，P<0.05；Cyclin D1，qPCR：0.264±0.049比0.962±0.037，F＝105.500，P<0.05；Western blot：0.111±0.053比0.297±0.023，F＝137.300，P<0.05)。结论pADM有类似于Wnt/β-catenin信号通路激动剂的作用，其可通过激活Wnt/β-catenin信号通路提高大鼠角质形成细胞中Cyclin D1的表达，FH535可阻断pADM对Cyclin D1的激活作用。

简介：摘要目的分析美容祛斑汤联合阿拓莫兰治疗黄褐斑的效果及对患者角质形成细胞分泌细胞因子的影响。方法将2016年5月至2019年5月郸城县人民医院门诊收治的36例患者随机分为对照组和观察组，各18例。对照组均采用阿拓莫兰治疗，观察组在对照组基础上加用美容祛斑汤进行联合治疗。对比两组临床疗效、不良反应发生情况及角质形成细胞分泌细胞因子水平。结果观察组总有效率为94.44%，明显高于对照组的66.67%（P<0.05）；观察组不良反应总发生率为11.11%，明显低于对照组的38.89%（P<0.05）；观察组SIL-2R与TNF-α水平均明显低于对照组（均P<0.05）。结论针对黄褐斑患者进行临床治疗时，相较于阿拓莫兰的单独使用，美容祛斑汤与阿拓莫兰的联合应用对患者临床症状改善效果更佳，在提高患者临床治疗效果的同时，还降低了诸多不良反应发生率，同时对角质形成细胞所分泌的细胞因子水平具有一定的改善效果，临床推广价值显著。

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简介：人体的面部肌肤和身体肌肤一样,代谢周期都是28天。但如果肌肤缺水干燥的话,这个过程就会变慢,老废细胞会在肌肤表面堆积,令它难以正常呼吸。这样肌肤就会变得黯哑、不够柔滑,甚至变得粗糙。定期使用磨砂产品能改变这种状况,它能有效除去死皮,令肌肤柔滑紧致。因此,要使肌肤保持光滑洁净的状态,首先要去除角质。但如果选择了不正确的磨砂产品就会伤害到肌肤,只要你选择一支滋润幼滑的磨砂膏,不但不会磨损肌肤,还会令肌肤变得有光泽。

简介：研究小鼠皮肤角质细胞在电场中的移动以及微管、微丝和钙离子通道在细胞移动中的作用。制作直流电场干预细胞装置,以不同强度的电流作用于小鼠皮肤角质细胞,并在培养基中加入L-型钙离子通道阻断剂硝苯地平、微管抑制剂秋水仙碱和微丝抑制剂细胞松弛素B观察小鼠皮肤角质细胞运动的变化。结果表明：小鼠皮肤角质细胞在1.6mA电流刺激下向阴极方向移动,移动速率为29.966μm/h。加入硝苯地平,对小鼠皮肤角质细胞移动的抑制作用不明显。而秋水仙碱和细胞松弛素B对小鼠皮肤角质细胞移动有明显抑制作用。小鼠皮肤角质细胞在电场中可以向阴极定向移动,微管和微丝参与调解这一运动,而L-型钙离子通道与此运动无关。

简介：摘要目的构建人乳头状瘤病毒（HPV）16 E6/E7基因稳定表达的人永生化角质形成细胞（KC），为研究HPV16 E6/E7诱导的细胞永生化及恶性转化机制提供细胞模型。方法两步消化法分离培养原代人包皮角质形成细胞（HFK），利用慢病毒感染技术对细胞稳定转染HPV16 E6/E7基因，连续培养30代以上，筛选出永生化KC，分为3组：①空白对照组：传代2次的原代HFK；②实验组：传代2次的原代HFK感染LV5-HPV16 E6/E7，感染细胞记录为A0代，感染后以传代次数记录（A1、A2……）；③阳性对照组：HPV16阳性宫颈癌细胞SiHa。应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、Western印迹实验分别检测空白对照组、实验组、阳性对照组HPV16 E6/E7 mRNA、蛋白及CK14蛋白的表达，CCK-8及Transwell Insert方法检测细胞的增殖及侵袭能力。裸鼠致瘤实验检测实验组A30、阳性对照组SiHa细胞的致瘤能力。结果成功分离原代HFK。LV5-HPV16 E6/E7重组质粒感染原代HFK后，空白对照组细胞无荧光表达，连续传代后出现衰老表现，实验组A30细胞体积、形态较原代HFK无明显变化，且荧光表达率为100%。与空白对照组相比，实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E6 mRNA表达水平显著升高（t值分别为7.12、8.07、6.53、5.66；P值分别< 0.001、< 0.001、= 0.001、= 0.005）；与空白对照组相比，实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E7 mRNA表达水平也显著升高（t值分别为3.20、4.29、3.75、4.22；P值分别为0.024、0.008、0.013、0.014）。空白对照组未见HPV16 E6/E7蛋白的表达，而A30及SiHa细胞可见HPV16 E6/E7蛋白的表达。CCK-8实验显示，实验组A10、A20、A30细胞增殖水平显著高于空白对照组（t值分别为6.49、7.55、9.43；P值分别为0.003、0.002、0.001），而A1的增殖水平与空白对照组比较，差异无统计学意义（t = 2.40，P = 0.074）。Transwell Insert侵袭实验显示，A30不能穿过基底膜，SiHa细胞可穿过基底膜被染成蓝色。裸鼠接种A30细胞2个月后无肉眼可见肿瘤，组织学亦显示无肿瘤形成，裸鼠接种SiHa细胞后可于皮下形成肿瘤。结论通过采用慢病毒技术转染HPV16 E6/E7基因成功建立人永生化角质形成细胞，可作为HPV相关研究中的理想细胞模型。

简介：目的探讨镰形棘豆黄酮类化合物对中波紫外线照射所致人角质形成细胞损伤的保护作用。方法体外培养人角质形成细胞系,以60、90、120mJ/cm2中波紫外线照射,加入镰形棘豆黄酮类化合物进行干预处理,倒置相差显微镜观察细胞受损程度,以MTT法检测细胞增殖活性,ELISA检测上清液TNF-α、IL-10分泌量,实时荧光定量PCR检测TNF-αmRNA、IL-10mRNA表达。结果中波紫外线照射后,细胞形态受损,随着照射剂量增加,细胞增殖活性下降,损伤程度加重,TNF-α、IL-10分泌量增加,TNF-αmRNA、IL-10mRNA表达水平增加。加入镰形棘豆黄酮类化合物干预后,细胞活性有所恢复,TNF-α、IL-10分泌量降低,TNF-αmRNA、IL-10mRNA表达水平下调,具有显著性差异。结论镰形棘豆黄酮类化合物具有一定的光保护作用,抑制炎症细胞因子分泌可能是其减轻紫外线辐射损伤的机制之一。

简介：目的:构建人角质细胞生长因子2(KGF-2)基因真核表达载体,探索KGF-2的上皮细胞迁移功能。方法:以人乳腺cDNA文库为模板,PCR扩增KGF-2基因片段,将其插入pXJ-40-myc,经双酶切和测序验证后,将重组质粒转染HEK-293T细胞,采用Western印迹检测重组蛋白;转染人肠上皮细胞FHC,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果:PCR扩增获得627bp的DNA产物,插入pXJ-40-myc载体,双酶切及测序结果证明重组质粒含有目的序列;转染HEK-293T细胞,Western印迹检测到相对分子质量约23×10^3的目的蛋白;细胞划痕实验显示,转染Myc-KGF-2的FHC细胞较未转染或转染空载体的细胞迁移能力强。结论:构建了人KGF-2基因真核表达载体,并验证了其促进细胞迁移的功能。

简介：摘要目的探讨抗菌肽生物功能化TiO2纳米管的抗菌性能及其对人角质形成细胞黏附、迁移等生物学行为的影响。方法采用阳极氧化法在光滑钛片（光滑钛组）表面构建TiO2纳米管阵列（纳米管组），通过物理吸附方式将抗菌肽（LL-37）加载至TiO2纳米管表面（抗菌肽组）。每组采用简单随机抽样法抽取3个试样，借助场发射扫描电镜、原子力显微镜、接触角测量仪、荧光标记和荧光酶标仪观察各组试样表面形貌、粗糙度、亲水性以及抗菌肽释放特点。将人角质形成细胞分别培养于3组钛试样表面，每组设置3个重复，场发射扫描电镜观察细胞黏附形态，细胞免疫荧光染色观察黏附数量；细胞计数试剂盒检测细胞增殖能力；划痕实验分析细胞迁移特点，评价各组钛试样对HaCaT细胞生物学行为的影响。将牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）接种至3组钛试样表面，每组设置3个重复，场发射扫描电镜观察细菌形态，活死细菌染色法测定细菌活力，评价各组钛试样对Pg的抑制作用。结果抗菌肽组试样表面可见均匀排列的纳米管阵列，管口处有颗粒状抗菌肽覆盖。纳米管组和抗菌肽组钛试样表面粗糙度［分别为（20.40±3.10）和（19.10±4.11）nm］和亲水性（接触角分别为22.4°±3.1°和25.3°±2.2°）均比光滑钛组［粗糙度为（2.30±0.18）nm，接触角为71.8°±1.7°］显著增加（P<0.05）。抗菌肽的释放表现为早期的突释（1~4 h）和长期（1~7 d）的缓释过程。免疫荧光显示，HaCaT细胞接种至钛试样表面0.5和2.0 h后，纳米管和抗菌肽组钛试样表面细胞黏附数量均比光滑钛组显著增加（P<0.05）；细胞计数结果显示，接种1、3及5 d后各组细胞增殖活性差异均无统计学意义（P>0.05）；划痕实验显示，与光滑钛和纳米管组相比，划痕后24 h时抗菌肽组钛试样表面愈合率最高［（96.4±4.9）%］（F=35.55，P<0.001），抗菌肽组钛试样24 h即可形成单层细胞并填充划痕。体外细菌共培养实验显示，相比于光滑钛组，纳米管和抗菌肽组钛试样表面细菌皱缩明显，抗菌肽组钛试样表面可见明显的菌体破裂；活死细菌染色显示，抗菌肽组钛试样表面绿色荧光强度为各组最低（F=66.54，P<0.001）。结论抗菌肽生物功能化TiO2纳米管材料具备良好的抗菌性能，有利于人角质形成细胞的黏附及迁移。

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简介：因为TGFβ对成骨细胞骨形成产生重要影响,　　2　成骨细胞发展阶段及骨形成机制　　成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖,在体外培养中TGFβ可以抑制或刺激成骨细胞增殖

简介：摘要目的探讨血清细胞角质蛋白片段18 （CCCK-18）在缺血性脑卒中（CIS）患者的变化及诊断价值。方法选取2018年10月至2019年10月湖北医药学院附属东风医院诊治的106例CIS患者作为研究组，同期行数字减影全脑血管造影（DSA）检查显示颅内外无显著异常的其他颅脑疾病患者90例作为对照组，两组基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。采集两组研究对象肘静脉血5 ml，采用酶联免疫吸附法检测血清CCCK-18水平；酶法检测总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。利用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CCCK-18对CIS患者的诊断效能，Pearson检验分析血清CCCK-18水平与TC、TG、LDL-C、HDL-C的相关性。结果研究组血清CCCK-18、TC、TG、LDL-C水平明显高于对照组[（158.10 ± 50.89） U/L比（85.57 ± 35.25） U/L、（4.26 ± 0.92） mmol/L比（3.92 ± 0.80） mmol/L、　（2.34 ± 0.53） mmol/L比（1.83 ± 0.47） mmol/L、（3.12 ± 0.73） mmol/L比（2.61 ± 0.67） mmol/L]，　HDL-C低于对照组[（1.20 ± 0.24） mmol/L比（1.32 ± 0.28） mmol/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，CCCK-18、TC、TG、LDL-C、HDL-C是CIS患者独立危险因素（P<0.05）。血清CCCK-18鉴别CIS患者与对照组的曲线下面积（AUC）为0.878，灵敏度和特异度分别为84.91%、78.89%；鉴别轻度CIS患者AUC为0.763，灵敏度和特异度分别为70.37%、78.89%。相关性分析显示，CIS患者血清CCCK-18与TC、TG、LDL-C呈正相关（r = 0.711、0.722、0.705），与HDL-C呈负相关（r = - 0.714），差异均有统计学意义（P<0.01）。结论CIS患者血清CCCK-18水平明显增高，可作为患者诊断和评估病情严重程度的生物学标志物。

简介：摘要目的探讨血清细胞角质蛋白片段18 （CCCK-18）在缺血性脑卒中（CIS）患者的变化及诊断价值。方法选取2018年10月至2019年10月湖北医药学院附属东风医院诊治的106例CIS患者作为研究组，同期行数字减影全脑血管造影（DSA）检查显示颅内外无显著异常的其他颅脑疾病患者90例作为对照组，两组基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。采集两组研究对象肘静脉血5 ml，采用酶联免疫吸附法检测血清CCCK-18水平；酶法检测总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。利用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CCCK-18对CIS患者的诊断效能，Pearson检验分析血清CCCK-18水平与TC、TG、LDL-C、HDL-C的相关性。结果研究组血清CCCK-18、TC、TG、LDL-C水平明显高于对照组[（158.10 ± 50.89） U/L比（85.57 ± 35.25） U/L、（4.26 ± 0.92） mmol/L比（3.92 ± 0.80） mmol/L、　（2.34 ± 0.53） mmol/L比（1.83 ± 0.47） mmol/L、（3.12 ± 0.73） mmol/L比（2.61 ± 0.67） mmol/L]，　HDL-C低于对照组[（1.20 ± 0.24） mmol/L比（1.32 ± 0.28） mmol/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，CCCK-18、TC、TG、LDL-C、HDL-C是CIS患者独立危险因素（P<0.05）。血清CCCK-18鉴别CIS患者与对照组的曲线下面积（AUC）为0.878，灵敏度和特异度分别为84.91%、78.89%；鉴别轻度CIS患者AUC为0.763，灵敏度和特异度分别为70.37%、78.89%。相关性分析显示，CIS患者血清CCCK-18与TC、TG、LDL-C呈正相关（r = 0.711、0.722、0.705），与HDL-C呈负相关（r = - 0.714），差异均有统计学意义（P<0.01）。结论CIS患者血清CCCK-18水平明显增高，可作为患者诊断和评估病情严重程度的生物学标志物。

简介：在人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》中，对植物细胞有丝分裂末期子细胞壁的形成过程作了这样的描述：形成两个新细胞核的同时，在赤道板的位置出现了一个细胞板，细胞板由细胞的中央向四周扩展，逐渐形成了新的细胞壁。笔者查阅了其他版本的教材，对植物细胞壁形成过程的描述与此大体相同。为此，许多师生将细胞板与细胞壁等同看待，那么细胞板与细胞壁是一回事吗？要想弄清这个问题，还必须从细胞壁的结构讲起。

简介：摘要血栓形成是指血液在血管中发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。细胞外囊泡(extracellular vesicle，EV)是一种成熟的细胞间通讯介质，可由不同细胞在活化或凋亡状态下释放。研究表明，EV在血栓形成过程中发挥重要作用。EV表面及胞体内有多种促凝物质表达，且EV与内皮细胞功能障碍、凝血因子VII(coagulation factor，FVII)异常激活以及血小板聚集与活化有关，此外，EV还可参与抗凝或纤溶途径。监测外周血EV水平，可为多种血栓性疾病的预防、治疗及预后提供新思路。

简介：

简介：Q：我每天都对肌肤进行保养，是否还需要去角质？A：如果肌肤在角质代谢方面出问题，就要去角质。在新陈代谢过程中，角质细胞在皮肤底层形成后会慢慢移至角质层，使其表层老化、死去、剥离，从而使肌肤焕发全新光彩。但普通的保养工序并不能解决角质层问题。还是得做专门的去角质。