简介：目的探讨TLR4、5、9在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中表达及相关性。方法采用免疫组织化学方法检测正常、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌患者的宫颈组织病理石蜡切片中TLR4、5、9表达情况。结果TLR4、5、9在宫颈细胞的细胞膜和胞浆中均有表达,随着宫颈病变程度增加,TLR4、5、9的表达逐渐增强,正常宫颈〈宫颈低度病变〈宫颈高度病变〈宫颈癌（P〈0.05）。结论TLR4、5、9与宫颈癌的发生发展相关,宫颈TLR4、5、9的表达随宫颈病变级别升高而增加。

简介：Allorejection为成功的机关移植仍然是一个障碍。尽管抑制免疫力的代理人的不同类型为控制拒绝并且延长接枝幸存是有效的，因为副作用和毒性，药治疗被限制。因此，为导致allotolerance识别新候选人药必要、迫切。最近，细菌的flagellin在vitro在人导致规章的T房间(Tregs)的抑制免疫力的活动，这被报导了。在现在的学习，我们在allograft幸存上分析了recombinantflagellin(rFliC)的效果并且探索了在一个鼠科的皮肤allotransplantation模型与接受者Tregs的激活联系的内在的机制。结果显示出那个rFliC政府(3mg/kg每为3天的天，i.p)延长allograft幸存(吝啬的幸存时间：18.4±；1.1days)与控制组相比(10±；0.7days，P<；0.01)。另外，像使用费的受体的更高积极的表示(TLR5)5在与rFliC管理的allograft以内被检测。CD4+CD25+Foxp3+Tregs；Treg相关的因素TLR5的表示，Foxp3，TGF-β；1并且IL-10；并且Tregs的增长和抑制被增加与控制相比跟随rFliC管理。而且，忍耐相关的分子的增加的表示和rFliC导致的Tregs的增长被在vivo并且在vitro堵住抗体的anti-TLR5稀释。在结论，rFliC管理延长allografts的幸存，它以一种TLR5依赖的方式与接受者Tregs的激活被联系。rFliC可以是anti-allorejection治疗的一个新候选人。

简介：新会产夏尔TLR1—5LH—X型消毒／冷热饮水机，其市场拥有量大，电路具有代表性，了解该机电路后对维修其他型号饮水机有一定参考价值。

简介：endosomal像使用费的受体(TLR)TLR3，TLR7，TLR8和TLR9在察觉到吞噬细胞遇到的外国nucleic酸是重要的。因为TLR8开始被认为在老鼠非功能，更少比遗传上并且机能上地相关的TLR7对TLR8被知道。原来与病毒的起源的搁浅单人赛的RNA的识别联系了，现在有证据，人的TLR8也能察觉到在phagosomal液泡以内释放的细菌的RNA，导致两原子因素(NF)-κB-dependentcytokines和类型的生产我干扰素(IFN)，例如IFN-β；。TLR8的功能在外国病原体的识别以外延长并且与另外的endosomalTLR包括串音，可以也在autoimmunity的产生有一个角色的一个过程。

简介：天生的免疫系统认识到通过编码germline的模式识别受体(PRR)入侵病原体，它得到天生的抗菌剂和煽动性的回答并且开始适应免疫控制或消除感染。像使用费的受体(TLR)和retinoic酸可诱导的基因(RIG-I)我是关键天生的有免疫力的PRR并且被精致的机制紧调整响应外国侵略者保证有益的结果。尽管许多在文学的焦点在发炎的蛋白质管理者的学习上，microRNAs(miRNAs)作为煽动性的过程的某些特征的重要控制器出现了。几miRNAs被TLR和RIG-I激活作为TLR并且RIG-I发信号的反馈管理者在myeloid房间和行为导致。在这评论，我们包括地讨论miRNA网络怎么对TLR并且RIG-I在煽动性的回答的开始和结束发信号和他们的角色作出回应的最近的理解。增加的证据也显示编码病毒的miRNAs和细胞的miRNAs在病毒的复制有重要功能并且招待抗病毒的豁免。

简介：像使用费的受体(TLR)是主人防卫系统的哨兵，它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由TLR和随后的被触发TLR的cytokine生产的微生物引起的识别是deregulated，煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素4(ATF4)，ATF/CREB抄写因素家庭的一个成员，是参予几个pathophysiological过程的一个重要因素。在这份报告，我们发现ATF4也涉及调停TLR的天生的有免疫力的反应，它参予TLR4信号transduction并且调停许多cytokines的分泌物。我们观察到ATF4被激活并且translocates到经由TLR4-MyD88-dependent小径跟随lipopolysaccharide(LPS)刺激的原子核。另外，cytokine数组试金证明某关键煽动性的cytokines例如IL-6，IL-8和RANTES，被ATF4断然调整。我们也证明c6月直接绑在ATF4，从而支持煽动性的cytokines的分泌物。一起拿，这些结果显示ATF4在被触发TLR4的cytokine充当一个积极管理者生产。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺病TLR2、TLR4表达与血清TNF-α、IL-6关系。方法收集2014年-2015年我院慢性阻塞性肺疾病的患者，根据患者疾病分期，分为研究组（处于慢性阻塞性肺病急性期）和对照组（处于慢性阻塞性肺病稳定期）。对比（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平。（2）TLR2、TLR4与TNF-α、IL-6的相关性。结果（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平比较有差异（P<0.05）。（2）TLR2与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.68、0.74（P<0.05）；TLR4与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.73、0.66（P<0.05）。结论TLR2、TLR4与血清TNF-α、IL-6可能共同参与COPD的发展，稳定期COPD患者TLR2、TLR4表达明显下降，可以通过调整TLRs水平来控制急性期COPD体内患者的炎症症状。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。

简介：目的探讨S波段高功率微波（Sbandhighpowermicrowave,S-HPM）辐射对大鼠睾丸Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）表达的影响。方法60只雄性Wistar大鼠经0mW/cm2、30mW/cm2和100mW/cm2的S-HPM辐射20min,通过TUNEL方法检测辐射后6h、3d、7d和14d睾丸生精细胞的凋亡。采用Real-timePCR和Westernblotting检测辐射后睾丸组织TLR2、TLR3、TLR4和TLR5的mRNA和蛋白水平的表达变化。结果经30mW/cm2和100mW/cm2的S-HPM辐射后,生精细胞凋亡率随时间延长而增加,100mW/cm2组重于30mW/cm2组（P〈0.05）;S-HPM辐射后6h、3d和7d可见TLR2-5mRNA表达不同程度的增加（P〈0.05,P〈0.01）;辐射后7d可见TLR2-5蛋白表达的增加,100mW/cm2与30mW/cm2组相比无显著差异。结论S-HPM辐射可致睾丸生精组织凋亡,TLR2-5的表达上调,参与了微波辐射致生精细胞凋亡的病理生理过程。

简介：我们孤立从PeyerGALT的补丁(Pps)编码猪的MyD88(poMyD88)的cDNA。poMyD88的完全的开的读物框架(ORF)包含879bp编码一推出了293aa残余。poMyD88的氨基酸顺序被N终端死亡，中介和C终端描绘Toll/IL-1受体(TIR)领域。通常认为的poMyD88蛋白质比带着它的老鼠(77.4%氨基酸身份)与它的人(87.2%氨基酸身份)分享相同的高水平对应物。poMyD88的Overexpression在人的胚胎的肾(HEK)参予了NF-B的进一步提高的激活表示猪的TLR2和猪的TLR4/MD-2的293个房间，然而并非在有相应ligands的刺激以后的猪的RP105/MD-1。MyD88的表示层次在怒气和mesenteric淋巴节点(MLN)是最高的，并且在新生的猪的消化纸巾降低。在成年的猪，在消化纸巾的表示层次是比在MLN和怒气的那些低的。这些结果建议一条MyD88依赖的发信号小径在新生儿以及在成年的猪是在场的并且它涉及这些动物的天生的免疫系统。

简介：摘要新近观点认为，自然流产的发病、病程发展均有Toll样受体4(TLR4)的参与和作用。本综述针对与自然流产（重点是不明原因反复性流产，URSA）妇女的TLR4表达相关的文献资料进行回顾性总结，以期找到影响母体-胎儿的免疫学机制中的一些关键因素，提示临床对此进行重点关注和特异性干预，有望改善URSA患者的预后。

简介：目的：观察鼻敏康颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、鼻敏康组。用烟熏法造成肺气虚型大鼠模型,在此基础上,用卵白蛋白（OVA）造成变应性鼻炎大鼠模型。给药1w后处死大鼠,剥取鼻黏膜,匀浆后离心,检测上清液中TLR2和TLR4含量。结果：与模型组比较,氯雷他定组与鼻敏康组TLR2、TLR4水平降低（P〈0.05,P〈0.01）,差异有统计学意义。结论：鼻敏康颗粒对变应性鼻炎有治疗作用。

简介：

简介：摘要心血管疾病是与循环系统密切相关的疾病。Toll样受体是一类模式识别受体，在心血管疾病的发生发展起着至关重要的作用。受配体激活后，TLR4通过信号转导引起相关蛋白表达从而调控心血管的生理和病理过程。TLR4在疾病中的作用机制还需大量深入研究来阐明，为预防和治疗血管性疾病提供新的理论依据。

简介：Brucella流产胎是zoonotic在ruminants和人引起brucelosis的克否定的病原体。像使用费的受体(TLR)认出Brucella流产胎并且开始影响天生、适应的免疫的介绍抗原的房间活动。在这研究，我们集中了于recombinantBrucella房间表面蛋白质31(rBCSP31)在老鼠巨噬细胞上决定它的效果。我们表明的结果rBCSP31导致了TNF-α；，IL-6和IL-12p40生产，由刺激p38和JNK和抄写因素NF-κ的激活的快速的phosphorylation取决于激活mitogen的蛋白质kinases(MAPK)的激活，在巨噬细胞的B。另外，连续暴露(>；24h)RAW264.7，到rBCSP31的房间显著地提高了IFN-γ；MHC-II的导致的表示和介绍rBCSP31肽给CD4+T房间的能力。而且，我们发现rBCSP31能与TLR2和TLR4交往。由从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的巨噬细胞的导致rBCSP31的cytokine生产从NF-κ的C57BL/6巨噬细胞，和激活是比那低的；B和MAPK从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在巨噬细胞被稀释。另外，从与rBCSP31使免疫的C57BL/6老鼠的CD4+T房间生产了IFN-γ的高水平；并且IL-2与从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的CD4+T房间相比。从使免疫的C57BL/6老鼠的巨噬细胞从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠比那些生产了IL-12p40的高水平。而且，有rBCSP31的免疫在B以后比在TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在C57BL/6老鼠提供了更好的保护。流产胎2308挑战。这些结果显示rBCSP31是导致cytokine生产的TLR2和TLR4收缩筋，upregulates巨噬细胞功能并且导致Th1有免疫力的反应。

简介：摘要目的探讨吡格列酮减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠，随机（随机数字法）分为假手术组、模型组、吡格列酮组，每组10只。假手术组大鼠麻醉后，胰胆管逆行注射生理盐水。模型组麻醉后，胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎肺损伤模型。吡格列酮组腹腔注射吡格列酮后再构建模型。每组随机选择6只大鼠于手术后12 h剖杀，留取肺组织及静脉血。检测并比较三组大鼠血清淀粉酶水平及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平；采用RT-PCR检测并比较三组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达情况；比较三组间肺组织病理损伤评分和肺渗漏指数。分析TLR2和TLR4的mRNA表达情况与肺病理损伤评分、肺渗漏指数的相关性。结果模型组血清淀粉酶及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平均显著高于假手术组，吡格列酮组上述指标水平均显著低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平以及肺组织病理损伤评分、肺渗漏指数均显著高于假手术组，吡格列酮组上述指标均显著低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。由Spearman相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺组织病理损伤评分呈显著正相关关系（rs=0.959，P<0.001；rs=0.924，P<0.001）；由Pearson相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺渗漏指数均呈显著正相关关系（r=0.957，P<0.001；r=0.958，P<0.001）。结论吡格列酮可能通过抑制肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。

简介：摘要Toll样受体9（toll like receptor 9）是固有免疫的重要组成部分，在抗病毒和肿瘤免疫中发挥重要的作用。EB病毒（EBV）是TLR9的天然配体，当免疫系统与病毒之间的平衡打破，EBV感染可能会引起良性或恶性淋巴增殖性疾病（LPD）。本文就TLR9信号通路在EBV感染相关传染性单核细胞增多症（IM）、噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）和淋巴瘤发生发展中的作用进行综述。

简介：IthasbeenrevealedthatpolyⅠ:CisapotentstimulatorforNKcells,whichcaninduceNKcellrapidactivationandpreferentialaccumulationintoliver.However,theprocessmediatingtheinfluxofNKcellsremainsobscure.Inthisstudy,wefoundthatpolyⅠ:CadministrationincreasedtheportionandabsolutenumberofNKcellsinliver,butlargelydecreasedthoseinspleen.Therewerenoobviouschangesoftheselymphocytesinotherimmuneorgans.TheresultsfromsplenicadoptivetransferandsplenectomyshowedthattherecruitedspleenNKcellscontributedtotheaccumulationofNKcellsinliver,andthisprocesswasregulatedbytheproductionofchemokinesandthepresenceofTcells.Thisinvestigationwillhelptounderstandtheenhancedimmunecellrecruitmentinliveruponviralinfection.

简介：目的研究结核患者与正常人Toll样受体TLR2的表达情况。方法选取肺结核（FFB）患者39例，结核性胸膜炎（TP）患者22例为研究组，38例健康者为对照组。通过流式细胞仪分析TLR2在结核病人中的活化的CD4＋T细胞和静息CD4＋T中及健康者中的表达，用实时定量PCR检测健康者和结核病人中的TLR2mRNA的相对含量。结果在活化的CD4＋T细胞中rrLR2阳性cDfCDsT细胞，较静息CD4＋T细胞表达较高，TLR2在结核病人中的活化的CD4＋T细胞和静息CD4＋T中的表达量都明显高于健康者（P〈0．001，P〈0．05）；在结核病人中TLR2mRNA相对含量要明显高于健康者（P〈0．01）。结论对TLR2的测定对于结核病的诊断有一定指导意义，可作为于结核的诊断的辅助手段。

简介：Toll样受体家族的TLR9（Toll—LikeReceptor9）是巨噬细胞识别CpGDNA的模式识别受体，它可通过激活单核／吞噬细胞系统信号转导，活化NF—κB、AP-1，从而大量释放TNF-α、IL-1、IL-6和IL．12等多种前炎症细胞因子，引起急性炎症反应、脓毒症甚至休克、死亡。TLR9是Ⅰ型跨膜蛋白质，分为胞外区、跨膜区和胞内区三部分。TLR9胞外区由25个富含亮氨酸的重复序列（leucine—richrepeats，Lmrs）组成，与识别CpGDNA有关。其中的LRR2、5、8、ll序列后跟随有插入氨基酸序列，可能是与CpGDNA的结合位点或参与结合CpGDNA。但是，迄今为止，TLR9是如何识别CpGDNA、其识别位点在何处还不清楚，更不清楚TLR9识别CpGDNA的分子机制。因此，明确TLR9与CpGDNA的结合位点对阐明CpGDNA介导炎症的发生机制，并将其作为可能的新的药物靶点进行疾病防治具有重要意义。为此，在前期偶然发现转染TLR9胞外段LRRs能够抑制宿主菌生长现象的基础上，设计一系列实验，通过细菌生长抑制实验、细胞因子释放抑制实验和亲和力的测定，基本确定能够与CpGDNA高亲和力结合的TLR9胞外段LRR，在TLR9胞外段各个LRR中，LRRll是最有可能与cpGDNA结合的位点。