简介：目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（isletendothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只），另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平，应用蛋白印迹（Westernblot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG（（11.06±0.52）mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）；术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）；术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达，增强胰岛素受体后的信号转导，提高胰岛素的敏感性。

简介：高通气综合征的定义目前尚无共识，这个词应该停用。高通气的处理包括治疗潜在的精神疾病和器质性疾病，以及帮助患者恢复信心和进行解释；呼吸训练很少使用，并且可能是有害的。

简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：目的：研究不同糖代谢状态人群糖尿病视网膜病变（DR）的检出率，并探讨其相关危险因素。方法：选取2011年8月至12月在大连市中心医院内分泌科接受糖尿病社区普查并完成免散瞳眼底照相的居民,按登记序列号顺序抽取糖耐量正常者499例、糖耐量异常者490例、糖尿病病程〈10年者499例、糖尿病病程≥10年者319例，观察各人群视网膜病变的检出率；应用多因素Logistic回归分析2型糖尿病社区居民的年龄、病程、体质量指数（BMI）、血糖、血压、血脂等11项指标与DR的相关性。结果：糖耐量正常组和糖耐量异常组视网膜病变检出率分别为0．40％、0．41％（P〉0．05）；糖尿病病程〈10年组DR检出率为7．21％，病程≥10年组为26．65％（P〈0．05）。与非DR人群比较，DR患者的年龄、糖尿病病程、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）明显升高，BMI明显降低（均P〈0．05），其中糖尿病病程及HbAlc与DR呈显著正相关。结论：糖尿病病程≥10年的患者视网膜病变检出率最高。病程及HbAlc是DR的独立危险因素。

简介：目的观察阿卡波糖联合地特胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法按数字分配法将80例2型糖尿病患者分为A组（40例）采用阿卡波糖联合地特胰岛素治疗，B组（40例）采用阿卡波糖联合中性鱼精蛋白人胰岛素（NPN）治疗，观察比较两组治疗12周后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HhA1C）、空腹C肽、餐后2hC肽（2hC肽）、体重指数（BMI）、血糖达标时间和低血糖发生率。结果两组相比，A组餐后血糖达标更快，低血糖发生率更低，体重无明显增加（P〉0．05）。结论阿卡波糖联合地特胰岛素使2型糖尿病患者血糖快速达标，该治疗方法安全、有效。

简介：<正>30例维持性血透肾衰患者分A组15例,静滴右旋糖酐氯氧化铁(科莫非100mg/支),总补铁量=体重(kg)×(Hb目标值-Hb实际值)(g/L)×0.24+贮存铁量,其中Hb目标值120g/L,贮存铁量500mg;B组15例予琥珀酸亚铁(速力菲)口服,每日3次,每次2片(相当于200mg元素铁,100mg/片),空腹服用8周。科莫非可以明显提高血透患者的血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度,显著提高病人的血红蛋白及红细胞压积水平,效果优于口服速力菲,未见严重不良

简介：目的总结我中心对心脏术后出现高胆红素血症患者使用血浆置换治疗的经验。方法2012年2月-2014年7月2800例心脏术后的患者中，有6倒（0．2％）出现肝功能衰竭，并出现持续严重高胆红素血症，对这6例患者进行血浆置换治疗。患者均合并多脏器功能衰竭，包括心功能不全、肾功能衰竭及呼吸衰竭。结果6例患者共进行10次血浆置换治疗。每次血浆置换治疗后，血清总胆红素（TB）、结合胆红素（CB）、谷丙转氩酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、国际标准化比值（INR）有一定的下降，其中TB和CB下降可显著下降（具体结果加P值）；血细胞、白蛋白、肾功能、电解质变化不明显。在治疗1-2次后3例患者治疗有效，TB在数天内降至100umol／L左右（P〈0101），余3例患者胆红素升至治疗前水平。6例患者中4例死亡（2例成功更重要，应该写：经过血浆置换治疗，2／6例最终抢救成功，…．出院？）。结论心脏术后出现严重高胆红素血症常的患者预后差，血装置换治疗能够在一定程度上降低血清胆红素，对预后的影响仍需进一步研究。

简介：

简介：我科成功诊治1例急性肾损伤（AKI）合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病（CKD）病史，主要表现为乏力、纳差，下肢无力，血肌酐（Scr）、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI（AonC）和高钙血症的病因，以及两者的因果关系。进一步追问病史，并结合心电图表现，该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂，并予以充分水化，酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后，患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药，并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。

简介：高白细胞性急性白血病除具有急性白血病共同的临床表现外，还有其特殊的临床征象。其之所以成为高危、难治或白血病急症，是其病理生理学的特点所致。本文对我院2002年以来住院的17例高白细胞性急性白血病进行分析，以探讨其分型，疗效及早期死亡原因。

简介：目的探讨改良型胃癌根治术对胃癌合并T2DM患者糖代谢的影响。方法回顾性分析25例胃癌合并非肥胖型T2DM患者在实施改良型胃癌根治术后糖代谢相关指标具体变化，包括：空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗稳态模型（HOMAIR）、空腹胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及葡萄糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）水平变化。结果患者术后第6和12个月FBG、2hPBG、HbA1c、FINS和HOMA-IR分别为（7.54±1.44）mmol／L和（7.17±1.35）mmol／L、（9.97±1.59）mmol／L和（9.47±1.23）mmol／L、（6.46±0.74）％和（6.31±0.97）％、（7.73±0.98）μIU／ml和（7.44±0.96）μIU／ml及1.10±0.15和1.04±0.14，上述指标和术前相比均出现明显改善（P〈0.05）。患者术后第6和12个月空腹GLP-1水平分别为（2.27±0.25）pmol／ml和（2.33±0.27）pmoYml，与术前相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。相反，术后第6和12个月空腹GIP水平较术前出现明显降低（P〈0.05），术后第6和12个月空腹GIP水平分别为（7.23±1.33）pmol／ml和（6.40±1.20）pmol／ml。结论改良型胃癌根治术可使患者合并的T2DM获得明显改善，甚至可使一部分患者T2DM获得治愈，该手术对患者T2DM的影响可能与术后患者空腹GIP水平降低有关。

简介：2型糖尿病对人体的危害主要是严重的慢性并发症，高血糖是产生慢性并发症的主要原因之一。20世纪80年代Wilson提出对新诊断的糖尿病患者可使用胰岛素治疗，英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和糖尿病并发症与控制试验（DCCT）均报道严格控制血糖能延缓和减少糖尿病患者大血管并发症。为胰岛素的广泛应用提供了有利证据。胰岛素泵治疗又称持续性皮下胰岛素输注（continuoussubcutaneousinsulininfusion．CSII）,模拟生理性胰岛素分泌模式，

简介：目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照组则给予极化液（10％葡萄糖溶液500m1＋10％氯化钾溶液10ml＋胰岛素12U）。所有患者术前及术后次日检测磷酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果试验组和对照组基线临床资料差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组PCI术前快速血糖水平显著高于对照组[（11．9±3．6）w（5．3±3．7）mmol／L，P〈0．001]；试验组PCI术后快速血糖水平亦显著高于对照组[（8．8±4．2）VS（5．1±3．9）mmol／L，P〈0．001]。试验组患者PCI术前快速血糖水平无1例≤5．0mmol／L，而对照组患者有7例（14．0％）出现快速血糖水平≤5．0mmol／L。两组患者PCI术后CK—MB和cTnI均显著升高，且对照组CK—MB和cTnI升高幅度更显著，对照组CK—MB和cTnI升高1～3倍者及〉3倍者的比例更高（均P〈0．05）。结论冠心病患者PCI术前应用葡萄糖较极化液可显著减少PCI术后心肌损伤。

简介：大血管病变是2型糖尿病（T2DM）最常见的并发症，也是T2DM的主要致死原因，其基本的病理变化是动脉粥样硬化（AS）。颈动脉内膜中层厚度（LMT）作为反映AS的客观指标已得到公认^[1,2]。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是MMPs家族中的重要成员，与AS和血管重建关系最为密切^[3,4]。

简介：目的研究同型半胱氨酸与脑梗死的相关性，为脑梗死的防治提供依据。方法选择在我院神经内科住院的脑梗死患者200例作为观察组，并选择同期在我院行健康体检者100例作为对照组，其中观察组依NIHSS评分再分轻、中、重度脑功能缺损组，采用全自动生化分析仪检测研究对象血浆同型半胱氨酸水平，并进行分析和比较。结果观察组血浆同型半胱氨酸为（19．01±2．31）μmol／L、对照组为（11．23±2．91）μmol／L，两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。轻、中、重度脑功能缺损组血浆同型半胱氨酸水平分别为（14．82±3．22）μmol／L、（18．21±3．14）μmol／L、（23．99±4．05）μmol／L，不同脑功能缺损程度组间血浆同型半胱氨酸比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论血浆同型半胱氨酸水平可能与脑梗死的发生、发展相关，血浆同型半胱氨酸浓度测定对脑梗死患者病情严重程度的判断有一定的指导意义。

简介：重度失血性休克患者88例，随机分为治疗组和对照组各44例。每组在抢救中除了采用止血、输血、输液等相同措施外，对照组输入复方乳酸钠溶液10-20ml／M，治疗组输入等量的高氧液。结果：治疗组血压回升、心率降至正常、尿量和血气恢复正常及末梢循环改善所需时间均明显提出前，较对照组少（P〈0．01）。