简介：

简介：摘要目的通过膳食诱导的方式，观察高脂高糖饲养的SD大鼠血糖、血脂等变化情况，探讨2型糖尿病IR模型建立的简便方法。方法20只体重140~210g的普通级成年SD雄性大鼠，随机分普通饲料组、高脂高糖饲料组，每组10只，经30天的分组饲养，检测实验前后SD大鼠体重、血糖、血胆固醇、血胰岛素水平，统计分析。结果高脂高糖饲料组SD大鼠体重、血清总胆固醇、餐后2.0h胰岛素水平显著高于对照组,(P<0•05)。提示高脂高糖饲养的SD大鼠易发生肥胖、糖耐量减低和血脂代谢紊乱,是成功的IR动物模型建立方法。

简介：背景:椎间盘退变是下腰痛的主要诱因,髓核细胞的凋亡是椎间盘退变的重要危险因素。然而,椎间盘退变引起下腰痛的具体分子机制目前尚不明确。目的:探讨内质网应激是否参与高糖诱导兔髓核细胞凋亡的过程。方法:将第3代兔髓核细胞随机分为空白对照组(正常培养液);高糖组(培养基中葡萄糖浓度为100mmol/L);抑制剂组(培养基中含有Caspase-12抑制剂Z-ATAD-FMK);抑制剂+高糖组(培养基中含有Z-ATAD-FMK及100mmol/L的葡萄糖)。分别处理6h后,检测各组细胞的增殖活性、凋亡率、活性氧自由基、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78的变化情况。结果与结论:①高糖组细胞增殖明显抑制,活性氧自由基、凋亡率、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达量较对照组明显增加;②Z-ATAD-FMK可以降低高糖诱导的细胞凋亡率以及Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达的增加;③结果表明,内质网凋亡通路参与了高糖诱导兔髓核细胞的凋亡过程;高糖诱导的活性氧自由基过量产生及积累是引起内质网应激的主要因素。

简介：

简介：目的用高糖高脂肪饲料喂养大鼠，建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠20只，适应3d，随机分为正常组和模型组，每组10只，♀♂各半。实验前2组大鼠的体质量、血清生化指标差别无统计学意义（P〉0．05）。正常组的大鼠用基础饲料喂养，模型组的大鼠用高糖高脂肪饲料喂养。连续喂养30d，取血检测血清中生化指标；取肝脏检测肝组织中生化指标，并对肝脏作组织病理学观察。结果与正常组相比，模型组的大鼠摄食高糖高脂肪饲料30d，血清中TG、TC含量增加，ALT、AST活性升高（P〈0．05）；肝组织中TG、TC、MDA含量增加，SOD活力降低（P〈0．05）；肝脏组织病理学观察，正常组肝细胞无脂肪变，模型组肝细胞有明显的脂肪变。结论用高糖高脂肪饲料喂养大鼠，成功建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。

简介：【摘要】本实验选择不同浓度高糖、不同浓度高糖加上缺氧及在不同的作用时间下用半定量RT-PCR测定人视网膜上皮细胞中上皮细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）与色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor, PEDF）的表达变化情况，并用ELISA法检测培养液上清中VEGF与PEDF蛋白水平，从而为氧疗在治疗糖尿病视网膜病变及其他糖尿病微血管病变寻找新的理论依据。

简介：目的探究益气活血中药消渴通痹颗粒对体外高糖环境下内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）迁移及管腔形成的影响。方法选取24只清洁级SD大鼠,随机分为空白组（6只）与给药组（18只）。给药组随机均分为3组,分别按消渴通痹颗粒大、中、小剂量给药设为大、中、小剂量组,空白组饲喂等量生理盐水,连续给药7d后采血并离心制备血清。空白组血清随机均分为2组,一组是加入伊红美蓝培养基-2（eosin-methylenebluemedium-2,EBM-2）完全培养液为对照组;另一组是加入30mmol/L葡萄糖的EMB-2完全培养液为高糖对照组。给药组血清均分别加入30mmol/L葡萄糖的EMB-2完全培养液;抽取小鼠骨髓,从中分离EPCs,进一步制备细胞悬液,培养后用CD34抗体及DAPI进行染色鉴定并观察不同组培养液中其迁移能力及管腔形成能力。结果高糖对照组EPCs迁移数低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,大、中、小剂量组EPCs迁移数高于高糖对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;大、中、小剂量组管状形成百分比均高于高糖对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论高糖环境下,消渴通痹颗粒能显著改善EPCs迁移的能力与迁移数,改善EPCs管腔形成的能力。

简介：目的观察芪地合剂含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖的影响，探讨其在糖尿病肾病（DN）防治中的可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，利用噻唑蓝（MTT）比色法动态观察各组含药血清作用下各组GMcs不同时间点的增殖情况。结果与正常组相比，高糖＋LPS能明显刺激体外培养的GMCs增殖，而与模型组相比，芪地合剂含药血清能明显抑制GMCs增殖。结论高糖＋LPS可促进GMCs增殖，芪地合剂含药血清能明显抑制高糖＋LPS条件下GMCs增殖，从而发挥预防和治疗肾小球硬化，进而延缓DN的进展。

简介：

简介：  【摘要】  目的   观察高糖状态下大鼠胃平滑肌细胞自噬对早期凋亡影响。方法   体外培养原代大鼠胃平滑肌细胞，分为Con组，HG组，Con+3-MA组，HG +3-MA组，Con+雷帕霉素组，HG +雷帕霉素组，利用流式细胞仪检测细胞凋亡率；ELISA法检测细胞ATP含量。结果   细胞早期凋亡率Con+雷帕霉素（48h）组低于HG+雷帕霉素（48h）组p﹤0.05；Con+3-MA（48h）组高于Con+3-MA（24h）组p﹤0.05，HG+3-MA（48h）组低于HG+3-MA（24h）组p﹤0.01，HG+3-MA（48h）组低于Con+3-MA（48h）组p﹤0.01；ATP含量HG（24h）组高于Con（24h）组p﹤0.05。结论   高糖状态下大鼠胃平滑肌细胞自噬通过保障能量供应促进早期凋亡的发生。

简介：目的观察胰高糖素样肽2（GLP-2）对小鼠肠道缺血再灌注后肠黏膜免疫和相关细胞因子的影响。方法70只ICR小鼠被随机分为正常组（N组）、缺血再灌注组（C组）和GLP-2治疗组（T组）（200μg／kg皮下注射，2次／d）。于术后1、3、5d处死动物，检测肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结细菌易位率、血浆内毒素水平和肠道灌洗液免疫球蛋白（Ig）A水平，并测定肠黏膜Th1／Th2因子的变化。结果缺血再灌注后，C组动物的细菌易位率（100％）和血浆内毒素水平[（0．753±0．044）EU／m]明显高于T组，也显著高于N组（均P=0．000）。C组IgA水平在I／R后1d降至低谷，3、5d仍处于低值。T组IgA水平下降后，3、5d迅速回升至正常范围，显著高于C组水平。C组Th1因子（IFN-УIL-2）在I／R后持续升高，Th2因子（IL-4、IL-10）先明显下降后逐渐回升。T组Th1／Th2细胞因子的时间变化曲线和C组相似，但是Th1因子的升幅小于C组，Th2因子的降幅小，并在5d恢复或接近正常。结论GLP-2在一定程度上可以保护缺血再灌注后的肠黏膜免疫功能，这可能和它维护肠黏膜Th1／Th2因子平衡有关。

简介：

简介：摘要目的探讨微导管胸腔引流联合高糖加血凝酶胸腔注射治疗顽固性气胸的有效性及安全性。方法对３６例顽固性气胸患者，采用微导管胸腔闭式引流，经导管胸膜腔局部注入高糖加血凝酶行胸膜粘连术，观察其疗效及近期并发症。结果有效者３４例，有效率达９４４％，并发症有胸痛２０例（５５６％）、发热３例（８３％）、胸腔积液３３例（９１７％）、气促２例（５６％），均经临床处理后症状缓解。结论微导管胸腔引流联合高糖加血凝酶胸腔注射治疗顽固性气胸，安全有效，经济实用，不良反应小，住院费用低，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨不同浓度氧对高糖培养的大鼠肾成纤维细胞（NRK）血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响。方法按照常规方法体外培养NRK细胞，同步化后随机分为6组，包括正常对照组、高糖对照组、缺氧对照组、5%氧浓度组、12%氧浓度组、20%氧浓度组。采用半定量RT-PCR测定NRK细胞中VEGF和PEDF的表达变化情况。并用ELISA法检测培养液上清中VEGF与PEDF蛋白水平。结果①正常对照组中，VEGF和蛋白有弱表达，PEDF和蛋白有强表达；②高糖组的VEGF表达较正常对照组明显升高，PEDF表达明显下降，且呈时间依赖性；③缺氧对照组VEGF表达较高糖对照组明显升高，PEDF表达下降，且呈时间依赖性；④不同氧浓度组的VEGF表较达正常对照组均明显降低，PEDF表达明显上升，且呈剂量依赖性；⑤不同氧浓度组的VEGF表达较高糖对照组均明显降低，PEDF表达明显上升，且呈剂量依赖性；⑥在不同氧浓度组中，随着时间的延长，VEGF表达逐渐增加，而PEDF表达逐渐减少；比较P＜0.05，差异均具有统计学意义。结论缺氧会导致高糖培养的NRK细胞中VEGF和PEDF表达失衡，分析其可能是导致糖尿病肾病发病的主要因素之一。

简介：【摘要】　目的：血糖温馨提示卡在糖友零缺陷治疗中的应用。

简介：目的探讨海藻糖和葡萄糖联合负载红细胞的效果，为冷冻干燥红细胞提供新的保存剂。方法分别采用0、0．125、0．25、0．5和1mol／L的海藻糖、葡萄糖以及海藻糖联合葡萄糖37℃负载红细胞6h。分别检测负载后红细胞内海藻糖和葡萄糖的浓度。结果负载液中糖类浓度为0．125、0．25和0．5mol／L时，联合负载组与海藻糖或葡萄糖组负载后红细胞内的海藻糖和葡萄糖浓度的差异无统计学意义（P〉0．05）。而负载液糖类浓度达到1mol／L时，联合负载组红细胞内海藻糖和葡萄糖的浓度明显低于海藻糖和葡萄糖单独负载组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论浓度小于1mol／L时，海藻糖联合葡萄糖负载红细胞并不影响海藻糖和葡萄糖进入红细胞内，可以满足红细胞冷冻干燥的要求。

简介：摘要目的观察人参总皂苷联合大鼠骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）对高糖损伤INS-1细胞胰岛素分泌功能的影响。方法将体外培养INS-1细胞给予连续性高糖刺激后与BM-MSCs进行间接共培养。分为正常对照组、INS-1细胞损伤模型对照组、无TSPG共培养组、TSPG共培养组，ELISA检测各组INS-1细胞基础胰岛素分泌、葡萄糖刺激的胰岛素分泌。结果与正常对照组相比，高糖损伤模型组INS-1细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量均减少。与损伤对照组比较，共培养各组INS-1细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加（P﹤0.05）。与无TSPG共培养组比较，不同浓度的TSPG干预共培养组基础胰岛素的分泌量无明显差异，而100和200mg/LTSPG干预共培养组葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加（P﹤0.05）。结论BM-MSCs能促进高糖损伤INS-1细胞胰岛素分泌功能的恢复，一定浓度的TSPG能促进这种作用。

简介：持续不卧床腹膜透析（CAPD）是目前治疗终末期肾病（ESRD）的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,最终导致腹膜纤维化。高糖引起腹膜纤维化的机制至今尚未阐明。氧化应激（OS）是指由于促氧化与抗氧化系统两者平衡失调导致活性氧（ROS）过度产生造成的组织损伤。研究已经证实腹膜透析患者普遍存在氧化应激。

简介：摘要目的探讨法舒地尔（fasudil）在高糖条件下对猴脉络膜-视网内皮细胞(RF/6As)损伤时的单层通透性及Occludin表达的影响。方法体外培养RF/6As,分为等渗葡萄糖处理组(对照组)、40mmol/L葡萄糖处理组(高糖组)及fasudil+40mmol/L葡萄糖处理组(fasudil+高糖组)。各组分别培养1、3、5、7d,应用倒置显微镜观察培养的RF/6As形态,以辣根过氧化物酶(HRP)作为示踪剂用二室弥散系统检测RF/6As单层通透性的变化,采用Westernblot法检测Occludin在3d、7d各组细胞中的表达量。结果第3、5、7天,高糖组RF/6As随时间延长逐渐变形,正常细胞数量明显减少,单层通透性逐渐增加;3个时间点HRP的A值分别为0.058±0.015,0.116±0.027,0.217±0.036明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0101)。fasudil+高糖组仅于7d时细胞形态略有改变,5d及7d时HRP的A值分别为0.067±0.004和0.113±0.008,较对照组有所增加,差异均有统计学意义(P<0.01);但明显低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Westernblot检测显示,7d时fasudil+高糖组Occludin灰度值为0.69±0.14，,高糖组为0.45±0.13差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖可引起RF/6As单层通透性增加及Occludin的表达降低,而fasudil可通过上调Occludin的表达,从而减轻高糖引起RF/6As的损伤，对糖尿病视网膜病变起到预防和保护作用。

简介：