简介：摘要随着脓毒症肺损伤研究的不断深入，单纯采取西医常规治疗并不能有效地缓解脓毒症肺损伤患者的临床症状，提高脓毒症肺损伤患者的生命质量及存活率。近些年，传统中医中药疗法在临床应用范围不断扩大，尤其是中医“整体观念”的理念在治疗脓毒症肺损伤的过程中更是起到了积极的临床指导作用。本研究分别从中药复方、中药灌肠、针刺治疗等方面就脓毒症肺损伤的中医药治疗研究进展进行综述。

简介：摘要脓毒症是导致全球范围内急重症患者死亡的最常见病因，其本质是由于机体促炎和抗炎过程失衡，导致全身炎症级联反应发生和特异性免疫功能障碍，并最终演变成多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。在脓毒症的发生发展过程中，肺脏损伤的相关表现尤为常见，继发于脓毒症的急性肺损伤（acute lung injury，ALI）或急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是脓毒症患者致死的最主要原因。因此，早期识别和诊断脓毒症相关肺损伤对患者诊治具有重要意义。作为一种单链非编码RNAs，microRNAs具有较高的生物特异性、选择性和保守性，当前已作为理想的生物标志物被用于多种疾病的临床诊断。多项研究证实，microRNAs在脓毒症相关肺损伤的发病过程中差异表达，通过监测和分析其变异水平能有效对脓毒症相关肺损伤的诊断及预后进行判断。本文回顾分析microRNAs在脓毒症相关肺损伤中的系列研究，现对异常表达的microRNAs及其在脓毒症相关肺损伤中的作用机制进行综述。

简介：摘要目的探讨无创通气治疗脓毒症急性肺损伤的临床疗效。方法选择于2013年1月-2015年1月来我院进行治疗的脓毒症急性肺损伤患者20例，对其进行回顾性分析，记录患者在进行无创通气治疗前及通气后2h、24h的心率（RR）、呼吸频率（HR）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）等。结果经过无创通气治疗后，患者的SaO2和PaO2通气治疗之前明显增高，而患者的RR、HR和PaCO2较通气治疗之前也明显下降，治疗前后差异显著，均具有统计学意义（P<0.05）。结论无创通气治疗脓毒症所致的急性肺损伤疗效确切，能够在较短的时间内提高患者的血氧分压，增加动脉血氧饱和度，改善患者的病情。

简介：摘要脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，肾脏是脓毒症最常累及的器官之一，脓毒症急性肾损伤发病率高、死亡率高。随着研究的不断深入，关于脓毒症急性肾损伤的早期识别、发病机制、诊疗的研究逐年增多，本文整理相关文献，从脓毒症AKI的早期诊断、病理生理、治疗方法、恢复和随访等方面进行阐述，以期提高脓毒症AKI在临床与基础方面的认识，降低脓毒症AKI的死亡率。

简介：摘要目的探讨红景天苷参与减轻脓毒症诱发肺损伤的机制。方法将120只ICR小鼠采用随机数字表法分为4组（每组30只）：对照组（CON组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症＋30 mg/kg红景天苷组（Sal-L组）和脓毒症＋60 mg/kg红景天苷组（Sal-H组）。每组各取15只小鼠观察7 d存活率；剩余小鼠分别于制模24 h后处死，取肺组织，测定指标：H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化，进行肺损伤评分（lung injury score, LIS），测定干湿比（wet/dry, W/D），ELISA法检测TNF-α及IL-6、IL-1β，Western blot法测定磷酸化核因子-κB（phosphorylation of nuclear factor-κB, p-NF-κB）。结果小鼠7 d存活率CON组为100%、CLP组13.33%、Sal-L组50.00%、Sal-H组53.33%，Sal-L组、Sal-H组与CON组、CLP组比较差异有统计学意义（P<0.05 ），但Sal-L组与Sal-H组比较差异无统计学意义（P>0.05 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组的LIS评分及TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均明显下降（P<0.01）；Sal-H组LIS评分、TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均低于Sal-L组（P<0.01 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组p-NF-κB蛋白水平明显下降（P<0.01）。结论红景天苷可能通过抑制NF-κB磷酸化水平来有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集，减轻肺水肿，同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平，从而增加脓毒症小鼠的存活率。

简介：摘要目的观察连翘酯苷A对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症模型组和连翘酯苷A干预组，每组10只。正常对照组不予任何干预；假手术组仅行开关腹手术；模型组和连翘酯苷A干预组采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型。连翘酯苷A干预组于术后0.5 h内灌胃连翘酯苷A 75 mL/kg，6 h后重复灌胃1次；假手术组和模型组灌胃等量生理盐水。各组术后12 h取肺组织进行病理学观察；制备肺组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用比色法检测丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果正常对照组与假手术组肺组织均无明显病理学改变，且各项指标差异均无统计学意义。模型组大鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏明显，肺泡隔增宽，肺泡腔内广泛出血，毛细血管扩张；肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较正常对照组和假手术组显著升高〔TNF-α（ng/L）：132.81±16.15比45.08±5.98、46.10±6.72，IL-1β（ng/L）：137.32±15.22比51.03±7.89、50.92±8.13，IL-6（ng/L）：138.39±14.28比51.68±7.03、52.48±7.36，MDA（kU/g）：1.79±0.13比0.96±0.05、0.97±0.05，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.82±0.23比1.76±0.12、1.82±0.13，均P<0.05〕，SOD活性则显著降低（kU/g：45.90±5.46比92.11±10.13、93.36±10.56，均P<0.05）。连翘酯苷A干预组大鼠肺组织病理学改变较模型组明显改善，表现为肺组织炎症细胞浸润明显减少，肺泡隔增宽程度明显减小，出血明显减少，结构也较完整；肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较模型组显著降低〔TNF-α（ng/L）：72.48±9.78比132.81±16.15，IL-1β（ng/L）：83.85±12.46比137.32±15.22，IL-6（ng/L）：81.88±11.89比138.39±14.28，MDA（kU/L）：1.29±0.09比1.79±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.29±0.19比2.82±0.23，均P<0.05〕，SOD活性则显著升高（kU/g：66.03±7.98比45.90±5.46，P<0.05）。结论连翘酯苷A可有效减轻脓毒症大鼠ALI，其机制可能是通过下调NF-κB p65的表达，降低肺组织炎症因子和自由基水平，从而保护脓毒症大鼠肺组织。

简介：摘要目的脓毒症是由感染引起的一种全身炎症性疾病，累及肺脏会发展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。脓毒症急性肺损伤是重症监护室常见危重症之一，常表现为顽固性低氧血症、弥漫性双肺炎症浸润、肺水肿等，其发病机制复杂，目前缺乏特异性的治疗方法。微小RNA(microRNA，miRNA)是一种非编码基因调控因子，参与调控机体的各种生理及病理过程，包括脓毒症急性肺损伤。现简要概述脓毒症急性肺损伤的病理生理机制，总结急性肺损伤过程中miRNAs对肺泡巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞的调控机制，最后综合阐述了miRNAs用于治疗脓毒症急性肺损伤的现状及未来的方向。

简介：摘要目的分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)改善脓毒症致小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的机制。方法将45只小鼠分为三组：对照组(C组)，脓毒病组(S组)和预处理组(P组)，每组15只。S组的小鼠腹膜内注射10 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)，P组在注射LPS之前1 h，先注射了TLR4 mAb(5 μg/g)，C组小鼠腹膜内注射等质量的生理盐水。分别在6、12和24 h检测三组肺组织中TLR4的mRNA表达水平，肿瘤坏死因子(tumor Necrosis Factor，TNF)-α和白细胞介素(interleukin，IL)-6的血清表达水平及小鼠肺中的水分含量和肺部病理形态学变化。结果在6 h时，三组小鼠肺组织中水含量变化的组间差异无统计学意义(P>0.05)，而在12 、24 h时，S组小鼠肺组织中的水含量较C组和P组明显升高，组间差异具有统计学意义[12 h：(84.85±5.32) mg比(71.27±3.50)mg比(78.32±4.10)mg，24 h：(87.23±5.28)mg比(71.83±3.14)mg比(81.12±3.56)mg，F值分别为12.062和17.892，P值均<0.05]。在6 、12 、24 h时，S组小鼠血清中TNF-α表达水明显高于C组和P组，组间差异均有统计学意义[6 h：(259.43±18.47)pg/mL比(29.24±5.12)pg/mL比(155.35±13.26)pg/mL，12 h：(185.58±14.21) pg/mL比(33.31±3.46)pg/mL比(114.52±13.21) pg/mL，24 h：(115.26±16.65)pg/mL比(34.75±4.25)pg/mL比(81.45±10.44)pg/mL，F值分别为366.930，224.191和60.645，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠血清中TNF-α表达水平明显降低(F值分别为285.123和134.257，P值均<0.05)。在6、12、24 h时，S组小鼠血清中IL-6表达水平较C组和P组明显升高，组间差异均有统计学意义[6 h：(234.41±24.65)pg/mL比(84.36±5.56)pg/mL比(157.26±17.43)pg/mL，12 h：(300.58±23.78) pg/mL比86.23±7.23)pg/mL比(204.64±15.37) pg/mL，24 h：(395.16±15.36)pg/mL比(84.75±9.25)pg/mL比(308.35±14.88)pg/mL，F值分别为89.621，202.495和708.632，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠血清中IL-6水平明显升高(F值分别为208.460和352.900，P值均<0.05)。在6、12、24 h时，S组小鼠肺组织中TLR4 mRNA的表达水平较C组和P组明显升高[6 h：(1.707±0.087)比(0.305±0.034)比(1.203±0.055)，12 h：(1.278±0.075)比(0.324±0.025)比(0.926±0.046)，24 h：(0.917±0.089)比(0.315±0.024)比(0.413±0.047)，F值分别为643.833，417.294和146.190，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠TLR4 mRNA的表达水平明显降低(F值分别为333.342和983.674，P值均<0.05)。结论TLR4在LPS诱导的ALI中起关键作用，TLR4 mAb减少炎症因子的分泌并减弱肺水肿的程度，因此TLR4对LPS诱导的ALI表现出保护作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法取120只清洁级BALB/c雄性小鼠随机（随机数字法）分成8组，即假手术组、脓毒症组、姜黄素对照组、姜黄素干预组、阴性病毒-脓毒症组、阴性病毒-姜黄素干预组、线粒体融合蛋白（Mfn2）干扰-脓毒症组、Mfn2干扰-姜黄素干预组，每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture, CLP）造模，姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200 mg/（kg·d）灌胃1周，阴性病毒-脓毒症组及阴性病毒-姜黄素干预组通过尾静脉注射阴性腺相关病毒来建立，Mfn2干扰-脓毒症组及Mfn2干扰-姜黄素干预组通过尾静脉注射携带Mfn2干扰序列的腺相关病毒建立模型，各组均于24 h后处死小鼠。通过肺湿干比和病理学检查反映肺损伤程度，ELISA法检测肺泡灌洗液的炎症因子TNF-α和IL-6，Western blot检测细胞凋亡的关键分子caspase-3的活化，并通过TUNEL检测细胞凋亡。采用SPSS 22.0软件进行统计分析，计数资料比较采用χ2检验，计量资料组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，脓毒症组小鼠肺组织湿干重比显著增加（71.11±3.78 vs 31.11±5.61, P=0.002）；与假手术组相比，脓毒症组织病理评分明显增加（P=0.006），炎症因子TNF-α（P=0.001）和IL-6（P=0.012）显著增高，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样明显增加（P=0.001）。与脓毒症组比较，姜黄素干预组小鼠肺组织湿干重比明显降低（32.84±6.15 vs 71.11±3.78, P=0.004），组织病理评分显著降低（P=0.004），炎症因子TNF-α（P=0.013）和IL-6（P=0.003）均明显降低，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样显著减少（P=0.012）。在下调Mfn2后，Mfn2干扰-姜黄素干预组与Mfn2干扰-脓毒症组相比，小鼠肺组织干湿重比无明显降低，组织病理评分也无显著降低，炎症因子TNF-α和IL-6均无明显降低，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达无显著减少。结论姜黄素可能通过上调线粒体融合蛋白2的表达减轻脓毒症急性肺损伤。

简介：无

简介：摘要DNA甲基化是表观遗传学的修饰方式之一，在基因表达调控和细胞分化过程中发挥重要作用。肺是脓毒症时最容易受损害的器官，脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）严重威胁患者生命安全，其机制尚不完全明确。目前已对DNA甲基化在肺损伤发病过程中的作用进行了大量研究，文章在简要介绍DNA甲基化原理和脓毒症ALI机制的基础上，就DNA甲基化与脓毒症ALI时的炎症反应、肺血管屏障破坏、免疫紊乱的关系以及DNA甲基化转移酶抑制剂对脓毒症ALI治疗效果的研究进行综述，以期对脓毒症ALI的发病机制及防治研究起到一定的启示作用。

简介：摘要目的探讨硫醚环化B螺旋肽（thioether-cyclized helix B peptide, CHBP）对脓毒症导致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的保护作用及其潜在机制。方法30只SPF级6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机（随机数字表法）分为三组：空白对照组、脓毒症致ALI组和CHBP预处理组（10 nmol/kg）。在ALI发生18 h后，通过免疫组化检测肺组织caspase-3阳性表达，通过免疫荧光检测肺组织TUNEL阳性率。体外培养小鼠肺上皮细胞（MLE-12）并分为对照组、脂多糖（LPS）组和CHBP预处理组（10 nmol/L）。刺激24 h后，ELISA检测细胞上清液的炎症因子水平，通过荧光TUNEL法检测各组细胞的凋亡比例以及用Western blot检测caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。使用Graphpad prism 7软件对数据进行单因素方差分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果LPS组小鼠出现明显ALI症状和肺组织病理改变。CHBP预处理组肺组织TUNEL阳性细胞数量（个/mm2）少于LPS组，差异有统计学意义[(22±2) vs (39.46±4.51)，P=0.001]。CHBP预处理组肺组织caspase-3阳性细胞数（个/mm2）少于LPS组[(28.67±5.29) vs (52.87±3.76)，P=0.029]。在体外实验中，相比LPS组，CHBP预处理明显抑制MLE-12细胞上清液炎症因子IL-6（pg/mL）[(70.64±5.59) vs (123.10±15.71)，P=0.027]，IL-1β（pg/mL）[(67.11±3.39) vs (100.70±7.61)，P=0.007]和TNF-α（pg/mL）[(76.98±7.97) vs (138.50±13.12)，P=0.007]的表达，抑制了凋亡相关蛋白caspase-3 [(0.085±0.063) vs (1.198±0.058)，P=0.01]以及Bax[(0.562±0.026) vs (0.781±0.044)，P=0.041]的表达，减少细胞凋亡，并且这一趋势与MLE-12细胞荧光TUNEL检测结果[CHBP预处理组(30.33±1.86) vs LPS组(45.00±2.88)，P=0.006]一致。结论CHBP预处理可以减轻脓毒症导致的ALI，这一保护作用很可能是通过抑制炎症反应，减少肺上皮细胞凋亡实现的。

简介：无

简介：摘要目的分析脓毒症继发急性肺损伤的临床特征及预后的影响因素。方法纳入2017年1月至2019年1月南阳市第一人民医院收治的55例脓毒症继发急性肺损伤患者作为观察组，同期按照1∶1原则纳入55例脓毒症未继发急性肺损伤患者作为对照组，比较两组临床资料，并观察继发急性肺损伤患者的临床特征。以病死或出院作为判定预后情况的标准，将脓毒症继发急性肺损伤病死患者纳入预后不良组，出院的患者纳入预后良好组，分析脓毒症继发急性肺损伤预后不良的影响因素。结果观察组肺损伤评分、急性生理学及慢性健康状况评分系统评分均高于对照组，肺水肿、呼吸急促等症状占比高于对照组，且凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间长于对照组，纤维蛋白原水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。本研究纳入的55例脓毒症继发急性肺损伤患者中，9例患者出现预后不良，发生率为16.36%，高龄、多器官功能衰竭、氧合指数(OI)表达下调、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)过表达、白细胞介素-6(IL-6)过表达均是脓毒症继发急性肺损伤预后不良的影响因素。结论脓毒症继发肺损伤存在肺水肿、呼吸急促、凝血功能异常等临床特征，且高龄、多器官功能衰竭、OI低表达、TNF-α高表达、IL-6高表达均可能提示脓毒症继发急性肺损伤预后不良风险。

简介：脓毒症是化脓性细菌或致病菌毒素自局部感染部位侵入血液循环，在其中大量繁殖，并通过血液循环扩散至患者体内的其他组织或器官，引发的全身感染性疾病。脓毒症如不及时治疗，可发展为严重脓毒症和脓毒性休克，并伴有急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）和多脏器衰竭。

简介：脓毒症是对感染的全身反应。临床表现包括血流动力学不稳定、精神混乱和呼吸急促。以前用来描述这种综合征的术语是“败血症”和“菌血症”。只有大约20％的休克病例与菌血症有关；其余都是继发于下呼吸道或腹部感染。虽然脓毒症被认为是革兰阴性杆菌菌血症的并发症，但是许多微生物感染都能引起相同的临床表现。这可能反映出这些介导组织损伤的感染相似的“最终共同途径”。

简介：摘要目的评价DNA甲基转移酶在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用。方法健康雄性C57BL/6小鼠48只，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、假手术+DNA甲基转移酶抑制剂组(Sham+5-Aza组)、脓毒症组(Sepsis组)和脓毒症+DNA甲基转移酶抑制剂组(Sepsis+5-Aza组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。于CLP后24 h时处死小鼠取肺组织，提取DNA利用比色法测定全基因组DNA甲基化水平，提取RNA采用实时荧光定量PCR法检测DNA甲基转移酶(DNMTl、DNMT3a、DNMT3b)的mRNA表达，确定肺湿重/干重比值，HE染色观察肺组织病理学结果，采用ELISA法测定IL-6、TNF-α、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、MDA含量、SOD和过氧化氢酶(CAT)活性。结果与Sham组比较，Sepsis组和Sepsis+5-Aza组小鼠CLP后24 h时肺组织全基因组甲基化水平升高，DNMT1和DNMT3a的mRNA表达上调，肺组织病理学损伤评分和肺湿重/干重比值升高，IL-6、TNF-α、HMGB1和MDA含量升高，SOD和CAT活性降低(P<0.05)，Sham+5-Aza组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与Sepsis组比较，Sepsis+5-Aza组小鼠肺组织全基因组甲基化水平降低，DNMT1和DNMT3a的mRNA表达下调，肺组织病理学损伤评分、肺湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、HMGB1和MDA含量降低，SOD和CAT活性增加(P<0.05)。结论DNMT1和DNMT3a介导的DNA高甲基化参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的过程。

简介：摘要目的基于代谢组学研究甲磺酸加贝酯（GM）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的作用。方法将57只SD大鼠随机（随机数字法）分为3组，每组19只，即假手术组（SC组），盲肠结扎穿刺术诱导脓毒症ALI组（CLP组），CLP后1 h腹腔给药GM组（CLP-GM组）。实验后24 h观察SC，CLP和CLP-GM组大鼠生存状态，并收集肺组织进行HE染色观察其病理学改变，收集血浆进行代谢组学检测分析其代谢物特征。结果与SC组相比，CLP大鼠的肺组织炎性细胞浸润明显增多，血浆的代谢轮廓发生了显著变化；但CLP-GM组的病理学和代谢组学特征显示，在给药GM后以上变化有明显的逆转趋势。脓毒症ALI大鼠血浆中发现了12个主要差异性代谢物，发生紊乱的代谢通路主要包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成，苯丙氨酸代谢，鞘脂代谢。结论GM可能通过调控氨基酸代谢、鞘脂代谢等代谢通路发挥改善脓毒症ALI的作用。

简介：摘要脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍，心肌损伤是脓毒症常见的并发症，而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所，其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等，为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

简介：摘要脓毒症致心功能不全是一种危及生命的并发症，也被称为脓毒症心肌病，可以表现为心肌损伤、心功能障碍等，其发病机制尚不明确。目前，脓毒症致心肌损伤的动物模型已经相对成熟，而随着多种心肌细胞株的建立，研究者也构建出多种细胞模型用于该疾病的研究。本文将对脓毒症致心肌损伤的机制，动物及细胞模型的研究进展予以综述，为优化和选择实验模型提供参考依据。