简介：目的探讨蛋白激酶CK2α在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义。方法36例人子宫内膜腺癌和癌旁正常组织标本,其患者年龄44~67岁,中位年龄57.5岁。子宫内膜腺癌按2000年国际妇产科联盟（FIGO）分期标准进行临床分期：Ⅰ期19例（其中肌层浸润≤1/2为11例,〉1/2为8例）,Ⅱ期9例,Ⅲ、Ⅳ期8例。组织学分级按2000年FIGO子宫内膜腺癌3级分类法：Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例。采用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学方法检测癌组织标本和其癌旁正常组织中CK2αmRNA及蛋白表达水平,分析CK2α蛋白表达与子宫内膜腺癌临床病理特征之间关系。结果CK2αmRNA在子宫内膜腺癌组织中表达量明显高于癌旁正常组织,而CK2α蛋白在子宫内膜腺癌组织中表达阳性率亦明显高于癌旁正常组织,但CK2α蛋白表达与临床分期、组织学分级及肌层浸润程度无关。结论CK2α表达或活性增加与子宫内膜腺癌发生密切相关,CK2α可能是治疗子宫内膜腺癌的潜在分子靶点。

简介：为深入研究丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activatedproteinkinase,MAPK）的功能,从棘孢木霉（Tricho-dermaasperellum）中克隆了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因task1,并对其序列进行分析。该基因编码355个氨基酸,全长1757bp,理论分子质量41.1kD,理论等电点为6.64,与深绿木霉（T.atroviride）MAPK基因tmk1、里氏木霉（T.reesei）MAPK基因tmkA和绿色木霉（T.virens）MAPK基因tmkA在氨基酸和核苷酸水平上同源性都很高,蛋白结构预测为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。

简介：Bcr-Abl融合基因与慢性粒细胞白血病（CML）的发病发展密切相关。直接作用于Bcr-Abl蛋白的小分子药物是目前治疗CML的重要方法,受到广泛的关注。伊马替尼作为首个上市的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂,在靶向治疗慢性粒细胞白血病上取得了很大成功,但Bcr-Abl基因的突变导致其出现耐药性,尤其以Abl-T315I突变的耐药程度最高。本文综述了近年正在开发中的针对Abl-T315I突变的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂。

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：改革开放前的30年,江西同全国一样,粮食形势总体短缺。但为完成国家下达的粮食调拨任务,江西省坚决贯彻＂全国一盘棋＂的精神,一贯遵循＂先中央后地方,先外省后省内,先重点后一般＂的粮食调拨原则,始终把外调粮食置于优先位置,圆满完成了外调粮食的任务。更难能可贵的是,三年经济困难时期,2000万赣鄱儿女从国家大局出发,宁可自己节衣缩食,甚至饿肚子,也要坚持调出大量的粮食支援兄弟省市,缓解了全国的粮食危机。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：摘要目的对利用肌酸激酶同工酶蛋白水平对进行心肌梗死和冠脉再通情况进行评价的临床价值进行研究分析。方法抽取88例采用常规方法进行治疗的急性心肌梗死患者病例，其中包括44例冠脉未通患者（将其定义为A组），44例冠脉再通患者（将其定义为B组）。对两组患者的肌酸激酶同工酶蛋白在各个不同时间段的水平变化情况进行测定。结果B组患者的肌酸激酶同工酶蛋白水平的上升时间、峰值期持续时间、下降时间都明显短于A组患者；该组患者在各时间段的肌酸激酶同工酶蛋白水平明显低于A组患者。结论患有进行心肌梗死的冠脉再通患者的肌酸激酶同工酶蛋白水平明显低于未通患者，该标志物的水平的上升时间、峰值期持续时间、下降时间都会明显缩短。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：摘要目的讨论肌酸激酶的检验。方法对采集到的样本进行检验。结论血清中CK酶活性在心肌梗死发生后3～8h就开始增高，较其他血清生化指标出现早，10～36h达高峰。AMI时CK升高至少要在参考值2倍以上才有诊断意义。但该酶生物半衰期短，活力增高持续2～4d后就恢复正常，不适于晚期诊断，参考时需考虑时间因素。

简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：摘要支架内再狭窄与血管平滑肌分化、迁移，细胞外基质的过度增值所致新生内膜增生密切相关。Rho激酶参与支架置入引起的新生内膜增生的调节。长期抑制Rho激酶的表达可阻止新生内膜的增生，可能成为防止支架内再狭窄的一种方法。

简介：铜绿假单胞菌为条件致病菌,是医院内感染的主要病原菌之一。多重药耐药铜绿假单胞菌在各地均有爆发和散发报道[1]。患代谢性疾病、血液病和恶性肿瘤的患者,以及术后或某些治疗后的患者易感染本菌。该菌在麦康凯琼脂平板上,可形成5种不同的菌落：（1）典型型;（2）大肠菌样型;（3）粗糙型;

简介：目的：了解我院临床分离出的铜绿假单胞菌感染情况及耐药性,为临床合理应用抗菌药物和医院内感染监控提供依据。方法：对我院2007年1月至2009年12月从临床标本中分离出的铜绿假单胞菌采用肉汤稀释法进行药敏检测,采用WHONET5.3软件进行统计分析。结果：3年共分离出281株铜绿假单胞菌,敏感性较高的分别是亚胺培南（89.4%）、哌拉西林-他唑巴坦（86.5%）、头孢他啶（86.1%）和头孢吡肟（82.8%）,亚胺培南有耐药增加的趋势。其来源主要是痰液和创面分泌物（脓液）标本,科室分布主要以骨科、内科和脑外科为主。结论：铜绿假单胞菌存在较严重的交叉耐药及多重耐药现象。加强对铜绿假单胞菌的耐药性监测,规范抗菌药物的应用,及早进行菌株培养和药敏,是控制铜绿假单胞菌感染和耐药上升的有效措施。

简介：摘要目的讨论白蛋白及球蛋白测定。方法对样本进行临床检测。结论白蛋白(Albumin，ALB)相对分子质量为66300，是人体内最重要的结合和转运蛋白，为正常人体血清中的主要蛋白质组分，占血浆中蛋白的40%～60%。半衰期l5～19d，白蛋白由肝实质细胞合成，通过肝静脉进入循环。合成的白蛋白从细胞内被分泌到细胞间质，再通过淋巴管重新被回输，每天的循环量约为蛋白质合成量的l0倍。

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简介：Aurora激酶是细胞有丝分裂相关的一类丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞周期调控中起着重要的作用,研究发现Aurora激酶在多数血液恶性肿瘤和实体瘤中均高表达,表明Aurora激酶是抗肿瘤药物研究的重要新靶点之一。本文主要围绕Aurora家族的三个成员,对其生物学功能及其与肿瘤的关系、抑制剂的研究进展及其研究策略进行综述。

简介：摘要目的对急性腹泻患者粪便进行气单胞菌分离培养。方法本研究对220例急性腹泻患者的粪便标本，采用细菌分离和增菌分离两种方法进行培养。结果检出气单胞菌阳性41份，阳性率为18.63%。结论从分离培养的效果观察，氨苄青霉素无盐碱性琼脂要比SS琼脂优越，此法对气单胞菌的分离阳性率较高。

简介：

简介：摘要调查2011年1月～2012年6月我院铜绿假单胞菌感染患者铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的敏感性。方法采用德国西门子公司MicroScanWalkAway40型微生物全自动鉴定仪及药敏分析系统进行菌株鉴定和药物敏感性测试。结果分离出122株铜绿假单胞菌临床分离株，其药物敏感度依次为亚胺培南95.4%，左旋氧氟沙星48.4%，阿米卡星47.8%，头孢吡肟44.8%，哌拉西林43.7，头孢他啶41.4%，氨曲南32.8%，庆大霉素32.6%，妥布霉素32.2%和头孢曲松14.9%。结论铜绿假单胞菌对碳青霉烯类、酰脲类青霉素类、氨基糖苷类、第三、四代头孢菌素和氟喹诺酮类保持较高敏感性。