简介：近十余年来，已有较多的资料证明炎症参与动脉粥样硬化形成的各个阶段。Ross于1999年著文称动脉粥样硬化是一个炎症性疾病。认为血浆炎性分子（CRP，IL-6）可预测心血管疾病的发生，而降低炎性分子水平的药物，可减少发生心肌梗死和脑卒中的危险性，而高血压是心血管疾病和脑卒中的主要危险因素，控制血压可减少冠心病和脑卒中的发生率。

简介：最近《细胞代谢》杂志的一篇报道：研究者已经发现在食谱中导致由肥胖引起慢性轻度炎症的关键成分了。

简介：目的探索冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉狭窄程度与血清胆红素及炎性指标如超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法回顾性分析2013年4月~2016年2月因胸痛于武汉大学中南医院住院并行冠状动脉造影的患者1055例,其中冠心病组741例,根据Gensini评分或SYNTAX评分中位数进一步分为两组,定义为轻度病变组及重度病变组。314例非冠心病患者作为对照组。结果与对照组相比,冠心病组患者血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素浓度(IBIL)更低,炎症标志物超敏C反应蛋白更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度病变组与重度病变组相比,TBIL、DBIL及IBIL更高,hs-CRP更低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示血清胆红素与冠状动脉病变严重程度呈负相关,超敏C反应蛋白与冠状动脉病变严重程度呈正相关。多因素Logistic回归分析显示hs-CRP、LDL-C、高血压、糖尿病和吸烟是重度冠心病的独立危险因素,而TBIL、HDL-C是重度冠心病的独立保护因素。受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示TBIL诊断冠心病的曲线下面积为0.758(95%CI:0.731~0.783)。当TBIL诊断临界值取14.7μmol/L时,其诊断效能最高,敏感性为72.0%,特异性为71.6%。结论血清胆红素与冠状动脉病变严重程度呈负相关。总胆红素是重度冠心病的独立保护因素,hs-CRP是重度冠心病的独立危险因素。血清总胆红素水平对冠心病有一定的预测价值。

简介：动脉粥样硬化是以血管进展性闭塞为特征的慢性疾病，该过程在出生后即已启动，综合了各种基因、环境、行为等因素，最终的结局是血管闭塞，引发心肌梗塞、猝死等急性冠状动脉性疾病。本综述主要探讨炎症在动脉粥样硬化疾病中扮演的角色，尤其是在动脉粥样硬化中扮演的细胞分子生物角色。

简介：长期以来，人们已经认识到，炎症是机体对损伤的一种基本的生物学反应。然而，新近的研究发现，炎症同时也是动脉粥样硬化的病因，炎症参与了动脉粥样硬化发生与发展的所有阶段并与冠心病的不同临床状态与临床表现形式有关。

简介：目的探讨脑微出血（CMB）发生的危险因素及CMB与炎性介质的关系。方法收集非急性缺血性脑血管病患者180例,经头颅MRI磁敏感加权成像（SWI）排除急性脑梗死,根据SWI结果分为2组,CMB组41例,其中深部/幕下型CMB23例和单纯脑叶型CMB18例,非CMB组139例。记录临床资料,检测炎性介质高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平。采用logistic回归及Spearman相关分析。结果CMB组hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均高于非CMB组（P〈0.01）。年龄、高血压、收缩压水平、腔隙性脑梗死灶数目、脑白质疏松评分（OR=1.105、8.545、1.617、6.243、1.117,P〈0.05）及hs-CRP、IL-6、MMP-9（OR=1.575、1.683、1.302,P〈0.05）是CMB发生的独立危险因素。CMB灶数目与腔隙性脑梗死灶数目、脑白质疏松评分（r=0.382、0.325,P〈0.05）及hs-CRP、IL-6、MMP-9水平（r=0.507、0.517、0.672,P〈0.05）呈线性正相关。结论高龄、高血压、腔隙性脑梗死、脑白质病变及炎性介质水平均是CMB发生的独立危险因素。

简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：摘要目的探讨丹参注射液对急性心肌梗死患者炎症因子的影响。方法选取2007年11月-2015年12月我院收治的60例急性心肌梗死患者作为研究对象，随机分成治疗组和对照组，各30例。其中对照组患者采用常规治疗，治疗组患者在对照组患者治疗的基础上联合丹参注射液进行治疗，比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗组患者白介素6、白介素8、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平明显低于对照组，而白介素10水平明显高于对照组；两组患者炎症因子差异具有统计学意义（P＜0.05）。对照组中行冠状动脉介入治疗率为93.3%，死亡率为23.3%；治疗组中行冠状动脉介入治疗率为63.3%，死亡率为3.3%。治疗组患者行冠状动脉介入治疗及死亡率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论丹参注射液能有效地改善急性心肌梗死患者炎症因子状况，改善患者预后效果，促进患者尽早康复。

简介：我们首次探讨PP4在炎性因子TNF-α和IL-6诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理。从新的视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定了基础,为2型糖尿病及其并发症的防治提供了新的

简介：目的观察肺部感染合并心力衰竭（心衰，HF）患者的血浆脑钠肽（BNP）及血清炎症因子水平变化，探讨其与心功能的关系。方法选择2014年2月~2016年10月于江苏大学附属医院住院的肺部感染合并慢性HF患者72例作为A组，另选取单纯HF患者90例为B组，我院同期健康体检者40例为C组。检测和比较三组的血浆BNP、血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并研究BNP、IL-6、TNF-α与NYHA分级的关系。结果治疗前A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著高于C组，且A组显著高于C组（P＜0.05）；治疗后A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著降低，但A组仍显著高于B组（P＜0.05）；A、B两组随NYHA心功能分级升高，BNP、IL-6、TNF-α浓度呈明显增高趋势，且A组明显高于B组相同分级（P＜0.05）；Spearman分析显示，A、B两组BNP、IL-6、TNF-α均与NYHA分级呈显著正相关性（P＜0.05），且A组相关性更强。结论肺部感染合并HF患者存在明显的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α高表达，且其与心功能损害密切相关，监测BNP及炎症因子变化对病情判断及治疗决策有重要指导意义。

简介：目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者焦虑抑郁与炎症反应、血管内皮功能的关系.方法选择2014年2月~2017年4月于石家庄市第-医院心血管内科收治的冠心病患者99例,其中男性51例,女性48例,年龄50~78岁,平均（62.11±3.49）岁.存在焦虑抑郁纳入研究组（n=41）,不存在焦虑抑郁纳入对照组（n=58）.通过医院焦虑抑郁量表（HADS）测定焦虑抑郁水平,包括HADS总表（HADS-t）、焦虑亚量表（HADS-a）和抑郁亚量表（HADS-d）.检测患者血清髓过氧化物酶（MPO）、脂氧素A4（LXA4）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及可溶性血管细胞粘附分子-1（sVCAM-1）水平.测定肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（FMD）以及硝酸甘油介导的内皮非依赖性舒张功能（NMD）.结果研究组患者HADS-t、HADS-a及HADS-d评分均明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）.与对照组相比,研究组患者血清MPO、LXA4、CRP、IL-8及TNF-α水平明显升高,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）.研究组患者sVCAM-1水平明显高于对照组,而FMD和NMD水平显著低于对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）.合并焦虑抑郁的冠心病患者血清MPO、LXA4、CRP、IL-8、TNF-α及sVCAM-1水平与HADS-t、HADS-a及HADS-d评分均呈正相关（P均〈0.05）,而FMD、NMD与HADS-t、HADS-a及HADS-d评分均呈负相关（P均〈0.05）.结论合并焦虑抑郁的冠心病患者炎症反应及血管内皮功能损伤更严重,且炎症因子水平与焦虑抑郁水平呈正相关,血管内皮功能与焦虑抑郁水平呈负相关.

简介：目的探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后早期全身炎症反应的影响。方法24只SD雄性大鼠随机均分为假手术组、常规对照组、参附治疗组,采用琥珀酰胆碱窒息合并冰氯化钾致大鼠呼吸心跳骤停—心肺复苏模型,复苏后6h取标本,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、血浆可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）和丙二醛（MDA）含量。结果呼吸心跳骤停大鼠心肺复苏CPR）后6h血清TNF-α、IL-1β、血浆可溶性ICAM-1和MDA含量较假手术组升高,但参附治疗组较常规对照组低。结论大鼠CPR后早期存在全身炎症反应,参附注射液能减轻CPR后全身性炎症反应。

简介：目的探讨长疗程体外反搏及短疗程体外反搏对稳定型心绞痛的疗效及炎症因子的影响.方法将90例稳定型心绞痛患者随机分为Ⅰ组（常规治疗组）、Ⅱ组（短疗程反搏组）及Ⅲ组（长疗程反搏组）,每组30例.Ⅰ组接受常规治疗,Ⅱ组接受常规治疗及15d体外反搏治疗,Ⅲ组接受常规治疗及35d体外反搏治疗.治疗35d后对三组的治疗效果进行评价,用免疫比浊法测定治疗前后血中CRP水平.结果Ⅰ组有效率55.2％,Ⅱ组有效率90.0％,Ⅲ组有效率93.1％.Ⅰ组治疗前后对比,CRP水平无明显变化;与治疗前对比,Ⅱ组、Ⅲ组治疗后CRP水平明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论长疗程体外反搏与短疗程体外反搏在治疗稳定型心绞痛方面疗效相近,均优于单药治疗.

简介：目的探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血清总胆汁酸(TBA)水平与心室重构及炎症反应的相关性。方法收集2016年8月~2018年2月于首都医科大学附属北京安贞医院收治的123例慢性心衰患者为病例组,根据NYHA心功能分级标准将其分为NYHAⅡ级组(n=47)、NYHAⅢ级组(n=41)、NYHAⅣ级组(n=35),并于同期随机选取40例健康体检者为对照组(n=40)。采用酶循环法测定各组血清TBA水平;超声心动图检查心室重构参数包括左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室后壁舒张末期厚度(PWD)、左心室后壁收缩末期厚度(PWS)、室间隔收缩末期厚度(IVSS)及左室心肌质量指数(LVMI);放射免疫法测定血清炎症因子包括白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。采用Pearson积矩相关分析研究TBA与心室重构参数及炎症因子指标的关系。结果病例组血清TBA水平高于对照组,且随着患者NYHA分级越高,血清TBA水平越高,差异有统计学意义(P<0.05);病例组心室重构参数LVPWT、PWD、PWS、IVSS、LVMI大于对照组,且随着患者NYHA分级越高,心室重构参数越大,差异有统计学意义(P<0.05);病例组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平高于对照组,且随着患者NYHA分级增加,血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平越高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson积矩相关分析表明,慢性心衰患者血清TBA水平与心室重构参数LVPWT、PWD、PWS、IVSS、LVMI呈正相关性(r=0.243~0.392,P<0.05),也与炎症细胞因子IL-6、TNF-α、hs-CRP水平呈正相关性(r=0.394~0.427,P<0.05)。结论慢性心衰患者血清TBA异常升高,且与心室重构、炎症反应密切相关,早期检测TBA或可辅助临床评估慢性心衰患者的病情严重程度。

简介：　　目的：探讨阿托伐他汀防治2型糖尿病并发动脉粥样硬化患者的可能机制。方法：用胶乳免疫增强比浊法测定2型糖尿病患者外周血中高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平、用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定2型糖尿病患者外周血中白细胞介素6（IL-6）的水平,并观察不同剂量阿托伐他汀对它们的影响。结果：阿托伐他汀能显著降低2型糖尿病患者外周血中hs-CRP、IL-6的水平（P〈0.05）,增大剂量效果更显著（P〈0.05）,同时对肝功能及血肌酸磷酸激酶（CK）影响不大。结论：阿托伐他汀对2型糖尿病患者炎症有抗炎作用,且在一定范围内随着剂量的增加而加强,其抗炎作用可能是防治糖尿病并发动脉粥样硬化的机制之一。

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的探讨舒血宁辅助治疗对改善冠状动脉支架植入术后炎症状态的作用。方法连续入选164例住院并行冠状动脉支架植入术的患者，随机分为治疗组和对照组，对照组为常规西药治疗组，治疗组在常规西药治疗基础上加用舒血宁注射液辅助治疗。所有入选病例均在支架植入术前、术后次日清晨及出院前分别检测血浆PTX3水平。结果两组患者支架植入术后次日清晨血浆PTX3水平均较植入术前显著增高，差异有统计学意义（P＜0.05），两组患者出院前血浆PTX3水平均较支架植入术后次日明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），但仍明显高于支架植入术前，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组血浆PTX3水平在支架植入术后次日及出院前均较对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论舒血宁辅助治疗可以明显改善冠状动脉支架植入引起的炎症状态。

简介：目的研究阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UA）患者高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNFα）和肌钙蛋白（cTnI）的影响.方法选择2004年1月至2005年1月来我院就诊的126例UA患者为研究对象,随机分为两组：对照组62例,常规药物治疗（抗凝、硝酸酯类、B受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂等）16周;阿托伐他汀干预组64例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,每日80mg,治疗16周.分别于药物治疗前、治疗后16周采集空腹静脉血,测定血清hs-CRP、TNFd、cTnI浓度及血脂.结果药物治疗后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP、TNFα和cTnI浓度明显低于同期对照组（P＜0.05）.结论阿托伐他汀降低UA患者血清hs-CRP、TNFα和cTnI浓度,从而降低ACS患者急性期病死率,改善心肌缺血症状,降低心血管事件的发生率.

简介：目的：探讨阿托伐他汀对冠心病患者炎症因子和血管内皮功能的疗效。方法：选择我院收治的冠心病患者112例,按照随机数字表法分为常规治疗组（56例）与阿托伐他组（56例）。疗程均为8周。比较两组患者治疗前后血清炎症因子水平、血管内皮功能变化,治疗后心绞痛和心电图疗效及用药期间不良反应情况。结果：与治疗前比较,两组治疗后血清白介素6（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF）-α、C反应蛋白（CRP）、细胞间粘附因子1（ICAM）-1、内皮素（ET）-1水平均明显降低,一氧化氮（NO）水平、左室射血分数（LVEF）和心输出量（CO）明显增加（P均〈0.01）;且与常规治疗组比较,治疗后阿托伐他汀组血清IL-6[（157.42±30.13）pg/ml比（129.83±27.31）pg/ml]、TNF-α[（25.41±2.67）ng/L比（21.38±2.13）ng/L]、CRP[（19.87±2.78）mg/L比（17.13±2.04）mg/L]、ICAM-1[（81.23±19.83）pg/ml比（64.31±15.46）pg/ml]、ET-1[（1.45±0.34）pg/ml比（0.87±0.23）pg/ml]水平降低更显著,NO[（53.27±5.31）mmol/L比（58.72±5.46）mmol/L]水平、LVEF[（52.37±5.38）%比（63.19±5.79）%]和CO[（4.58±0.78）L/min比（5.13±0.82）L/min]增加更显著（P均〈0.01）;与常规治疗组比较,阿托伐他汀组心绞痛总有效率（73.22%比89.29%）、心电图总有效率（66.07%比83.93%）明显提高（P均〈0.05）;两组均未见严重用药不良反应。结论：阿托伐他汀可明显降低冠心病患者炎症因子水平,改善炎症状态,且可改善患者血管内皮功能。

简介：目的急性冠状动脉综合征中,C-反应蛋白（CRP）与后续死亡强相关,其他的生物学标志物可能反映不同的疾病过程.本研究评估炎症和血管标志物与急性冠状动脉综合征后16周内死亡危险及再发非致死性心血管事件的关系.方法选择300例急性冠状动脉综合征患者,24～96h检测血液C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉蛋白A（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子（ICAM）、可溶性血管细胞黏附分子（VCAM）、E-选择素、p-选择素和组织纤维蛋白激活抗原（tPA）,并进行相关分析.结果采用Cox比例危险模型分析显示,基础值CRP（P=0.006）、SAA（P=0.012）、IL-6（P＜0.001）和死亡危险相关,而与再发非致死性急性冠状动脉事件无关;VCAM和tPA与死亡危险（P＜0.001,P=0.021）及非致死性急性冠状动脉事件相关（P=0.021,P=0.049）.结论急性冠状动脉综合征患者的CRP炎症介质与急性冠状动脉综合征后死亡危险相关,可能反映心肌损伤;VCAM和tPA对于反映炎症和血栓事件具有更大的特异性,可预示再发性冠状动脉事件.