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简介：摘要特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis，IPE)是一组原因不明的肺间质病，占DPLD尤其是IIP的大多数，它是一种不明原因的肺间质炎病性疾病，原因不明的肺泡纤维化和弥漫性肺间质纤维化均为其同义词。在欧洲，IPF常被隐原性致纤维化性肺泡炎(CFA)名称所替代。2000年ATS/ERS达成共识，将IPF的内涵局限于UIP，在大家再提到IPF时，指的是预后差的UIP，而不包括AIP、DIP、RBILD或NSIP。从此，IPF局限为UIP的专用名词，而不包括其他间质性肺炎。由于特发性肺纤维化所占比例较大，现以IPF(UIP)为代表加以阐述。

简介：肺部承担着人体与外界进行气体交换的重任。肺一旦纤维化，呼吸功能就会严重受损。肺纤维化曾经是很罕见的职业病种，近年来发病范围扩大，发病率呈上升趋势，至今还没有有效的治疗措施，广大中老年人亟需加强对肺纤维化的防治意识。

简介：目的严重呼吸综合症（SARS）由病毒引起，在2003年香港有超过200人因此而死亡，尸检显示肺部有炎症和纤维化。方法为42位康复期SARS病人提供中药治疗，用高解像度计算机断层造影（HRCT）和血清可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）来监察肺纤维化的改变。以15位单看西医的病人作为对照。使用的中药包括①单味冬虫夏草胶囊②冬虫夏草加味③中药不含冬虫夏草。HRCT评分由一位不知道病人药物史的放射科医生进行。检验sIL-2R的实验室人员不知道病人的药物史。治疗前後HRC了评分和sIL-2R用Wilcoxonsignranktest和pairedt-test作统计分析。结果①中药组病人的HRCT肺隔壁增厚和纤维化评分有显着改善（P〈0.01），西药组病人没有显着改善。②使用含冬虫夏草的病人，HRCT纤维化评分有显着改善（P〈0.05）而其它组别病人没有显着改善。（3）中药组病人的血清SIL-2R水平在治疗后显着降低（P〈0．01），西药组病人血清SIL-2R水平没有显着下降。④服用冬虫夏草而能改善HRCT纤维化评分的病人属于在发病后120天内开始服用者，迟服者不能改善。结论在发病后120日内服用冬虫夏草能改善肺纤维化。

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简介：[摘要]肺纤维化因其高发病率及高死亡率，现代医学对其无理想手段，严重影响患者的生活质量。祖国医学治疗特发性肺纤维化优势明显，综合近些年肺纤维化的中医相关文献，其病机性质总属本虚标实，病因多由外感毒邪、情志所伤、房劳酒伤或体质易感，正气本虚，致痰、瘀、毒等病理产物蓄积。病变初期以邪痹肺络为主，后期以肺肾亏虚为主。中医保守治疗肺纤维化优势明显，临床应在辩证论治的基础上遣方用药，以内服中药为主，辅以针灸、康复等联合治疗。患者个人应慎起居、适饮食、调畅情志，固护正气。

简介：摘要本版指南明确了肺纤维化的胸部高分辨率（HR）CT特征，建议将影像表现为可能寻常型间质性肺炎（UIP）型与UIP型等同对待，影像表现非UIP型患者若病理为可能UIP型，则诊断为不确定的IPF（过去诊断为非IPF）；有操作和病理解读经验的机构开展的经支气管冷冻肺活检可能替代外科肺活检来诊断病理UIP型；不推荐抑酸药物、抗胃-食管反流的外科手术作为治疗IPF的措施。此外，首次明确了进展性肺纤维化（PPF）的诊断标准、临床疾病谱和治疗药物推荐，并展望了未来在PPF的临床和科研中的研究内容、以推进对PPF的诊疗。

简介：摘要家族性肺纤维化(FPF)定义为家族中有2个或2个以上成员出现肺间质纤维化，为隐匿性遗传病。约半数的FPF患者在第2次就诊时发现，另有半数病例直到家系内出现第2例患者才得以诊断，看似散发性的特发性肺纤维化，而实质上为隐匿性遗传病家系。基因测序是通过血液等体液或细胞对DNA进行测序的技术，可用于FPF的诊断及风险预估。研究报道超过20%的特发性肺纤维化患者有家族史，但目前中国对于肺纤维化患者进行基因检测及家系遗传分析的重视程度较低。中国尚无大规模的FPF统计，以病例报道为主。因此，为了提高对此病的认识及重视，本文对FPF研究进展进行综述。

简介：摘要肺纤维化是一种严重的肺脏病理改变。肺纤维化启动发展的具体机制仍不清楚，目前认为由多种因素导致的反复肺泡损伤后异常的纤维化修复可能是肺纤维化疾病进展的主要原因。一些研究指出，病毒可能作为慢性抗原反复刺激机体从而引起进行性纤维化。研究还发现，病毒性肺炎康复患者很大一部分会出现肺纤维化，影响患者生存质量，这表明病毒感染导致的慢性炎症可能是肺纤维化发生、发展、恶化的重要原因。

简介：摘要线粒体动力学是指线粒体通过分裂和融合的过程不断地改变其在细胞内的位置及结构，通过重塑自身形态来自主整合并响应细胞的信号和需求。近年来研究发现线粒体动力学失调在肺纤维化发病机制中起重要作用。本文就线粒体动力学在肺纤维化的相关研究做一综述。

简介：摘要肺纤维化是所有间质性肺疾病的终末期，是一类主要累及肺泡和肺间质的弥散性、致死性的肺部疾病。发病原因是肺泡上皮细胞的异常修复造成细胞外基质的大量分泌，进而造成肺组织结构和功能的不可逆损伤。本文综述了近五年肺纤维化治疗研究方面的主要进展。

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简介：特发性肺纤维化是特发性间质性肺炎中的最常见类型,肺脏病理表现为寻常型间质性肺炎;病因和发病机制不明,尚无有效的治疗药物。对初治患者可试用糖皮质激素联合免疫抑制药和抗氧化治疗方案,并密切随诊疗效决定进一步治疗方案。吡菲尼酮是目前经临床试验证实,对特发性肺纤维化可能有效的抗纤维化药物;有多种分子靶向药物正处在临床试验阶段。

简介：将高山红景天多糖作用于转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的A549细胞,观察细胞形态变化,MTT法测定其对细胞增殖的影响,WesternBlotting法及间接免疫荧光法测定细胞中间充质标志物Fibronectin-EDA（Fn-EDA）的表达变化.结果表明：高山红景天多糖可以抑制TGF-β1诱导的A549细胞凋亡;高山红景天多糖促进体外培养的TGF-β1诱导的A549细胞增殖;降低了TGF-β1诱导的A549细胞中Fn-EDA的表达;可以抑制TGF-β1诱导A549细胞向间充质细胞转化.研究结果显示高山红景天多糖可以明显改善体外诱导的肺组织细胞纤维化状态.

简介：特发性肺纤维化（IPF）是一种原因不明的纤维化性间质性肺炎,生存率及预后极差,临床上IPF治疗药物十分有限.2011年美国胸科学会、欧洲呼吸学会、日本呼吸学会和拉丁美洲胸科学会共同发表的《IPF诊治循证指南》为IPF药物治疗提供了建议.但随后的一些临床试验结果与2011年指南中治疗推荐相矛盾.2015年该机构又发表了一个补充指南.本文对2011年以来指南中治疗IPF的药物进行了回顾,同时综述了2015年补充指南对各药物的推荐情况.

简介：摘要肺间质纤维化（PF）是一种病因不清、慢性进行性致死性疾病，目前发病机制尚未完全清楚，治疗缺乏有效性，预后较差，平均寿命约为初次诊断后2～3年1-2。肺纤维化过程中一直伴有慢性缺氧，缺氧引起细胞因子和生长因子相对过度的表达，从而导致肺缺氧血管收缩和血管重塑，产生肺动脉高压，其发展加重了PF病情进展，缩短了患者的生存期。但是低氧促进或者加重肺纤维化的机制至今还没有定论，本文查阅大量文献，就低氧致肺纤维化表型改变的机制进行综述。

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