简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组(6只)和模型组(30只).模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[(130.47±11.32)个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f(118.53±11.67)个];各组问比较差异均有统计学意义(JP〈0.05).结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.
简介:目的探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法及脑牵拉压引起神经元细胞凋亡的规律和机制.方法利用电阻应变计制作脑牵拉力的测量装置,对其定标.选用新西兰大白兔30只,分为30、40、50g组,牵拉完毕后,用流式细胞仪检测各组脑牵拉压区神经细胞凋亡的百分率和细胞线粒体的活性变化.结果30g的BRP牵拉30min引起较低的细胞凋亡率,几乎不影响细胞线粒体的膜电位;40g的BRP牵拉30min引起较高的细胞凋亡率.细胞线粒体的膜电位明显降低;50g的BRP牵拉15min引起更高的细胞凋亡率,细胞线粒体的膜电位显著降低.结论该装置可作为脑牵拉压的测量工具,脑牵拉可引起神经元细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位降低.实验性脑牵拉时,最好将BRP控制在40g以下.
简介:为了揭示高中学生人际关系与主观幸福感的关系,采用量表法,对分层随机抽取的全国1968名高中学生进行测查,结果表明:(1)高中男生的主观幸福感明显高于女生,而且在正性情感、学习满意感和身体满意感上有显著差异;省级达标校的高中学生学习满意感优于市级达标校,市级达标校的高中学生学习满意感优于普通校,省级达标校的高中学生身体满意感优于市级达标校和普通校。(2)高中学生的人际关系是其主观幸福感的有效的预测指标;其中交谈、交友、待人接物等人际交往的因子是正性情感、负性情感和身体满意感的有效的预测变量;交谈、交友、待人接物、异性交往等人际交往的因子是生活满意感的有效预测变量;交谈、异性交往、待人接物等人际交往的因子是学习满意感的有效预测变量。
简介:乳头状胶质神经元肿瘤(papillaryglioneuronaltumor,PGNT)是一种罕见的神经系统肿瘤,伴肿瘤卒中目前国内外文献仅1例报道,2007年6月第四版(WHO中枢神经系统肿瘤分类》将其增加为新的神经系统肿瘤。我院最近收治一例PGNT伴卒中的患者,现报道如下。
简介:目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,细胞融合达90%时更换培养基,继续培养24h,收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基;培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元,第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率,同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸(0.8mmol/L)可诱导细胞凋亡,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高(P〈0.001);流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低(P〈0.001);而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞,谷氦酸组有典型凋亡神经元,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。
简介:信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)。该家族包括细胞外信号激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激.影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来,有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾.而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制(凋亡和神经塑性)做一综述。
简介:通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋,导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法,发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同,即使在很小的皮层采样空间.在发作的起始和传播过程中,神经元棘波放电的形式各异,在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止,癫痫发作也就终止了。值得注意的是,在发作开始数分钟前,即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解,同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。
简介:目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束(MFB)立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶(TH)染色观察中脑黑质致密部(SNc)与腹侧背盖区(VTA)多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.