简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：摘要目的探讨基于高压氧的缺氧缺血性脑损伤的综合治疗方法与效果。方法缺氧缺血性脑损伤新生儿80例在病情稳定后根据治疗方法不同分为治疗组与对照组各40例，两组首先采用常规基础综合治疗方法，在此基础上治疗组给予高压氧治疗。结果两组治疗前NBNA评分对比无明显差异，治疗后两组评分对比差异明显(P<0.05)。小儿随访6个月，经过观察，治疗组随访3月与随访6月时的CDCC平分都明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于高压氧的缺氧缺血性脑损伤的综合治疗可以明显神经行为发育，同时提高预后智力情况，值得推广应用。

简介：神经干细胞是近几年来神经科学领域研究的热点.脑血管疾病是人类致死、致残的最主要原因.文章综述了神经干细胞在成人脑内分布,脑缺血后内元性神经干细胞再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点,并且介绍了缺血性脑损伤后神经元再生的可能机制.

简介：目的对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法将新生11d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Griptest、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8%O_2、35℃条件下缺氧45min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8%O2、35℃条件下缺氧45min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。

简介：摘要目的研究纳洛酮对急性缺血性脑损伤的临床疗效。方法选取我院急性缺血性脑损伤患者78例，按照随机数字表法分为实验组和常规组各39例，常规组对患者加以常规治疗，实验组以常规治疗为基点，对患者采用纳洛酮加以治疗，对比两组患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）、神经功能评分以及临床治疗效果。结果实验组经治疗后，患者GCS评分与神经功能评分改善情况明显优于常规组，治疗总有效率明显高于常规组，P＜0.05。结论对急性缺血性脑损伤患者采用纳洛酮加以治疗能改善患者生活质量，同时使其神经功能与肢体运动功能也得以改善，显著提高临床治疗效果，安全性较高，值得临床推广应用。

简介：摘要卒中是全球范围内的重大公共卫生问题，其治疗关键在于早期诊断和及时治疗。微RNAs(microRNAs, miRNAs)是一类由20～25个核苷酸组成的非编码RNAs，通过与靶mRNAs的非翻译区结合，在细胞分化和发育的不同阶段起着关键的基因调控作用。miRNAs参与了几乎所有的生物学过程，与包括缺血性卒中在内的多种疾病密切相关。文章就miRNAs在缺血性卒中病理生理学过程中的作用进行综述。

简介：

简介：摘要脑血管疾病是当今人类三大死亡原因之一,目前仍然缺乏有效的治疗手段,因此需要进一步探讨发病过程中的分子机制,为预防及治疗提供新的理论依据。近来许多研究发现由半胱氨酸蛋白酶家族介导的细胞凋亡在缺血性脑损伤中起到了重要的作用，而半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)被认为是细胞凋亡执行阶段的关键蛋白酶，且通过干预caspase-3表达可减轻脑缺血的损伤程度1。

简介：【摘要】 目的：观察分析对脑出血后缺血性脑损伤患者使用尼莫地平治疗的临床效果和应用价值。方法：选择我院于2022.1-2023.1内就诊的100例患者，随机分为对照组（50例，常规治疗）和实验组（50例，尼莫地平治疗），收集分析治疗效果。结果：实验组NIHSS、BI评分优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：尼莫地平治疗可以有效促进患者恢复，有较高应用价值。 

简介：摘要近年来越来越多的研究结果提示铁死亡途径在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡。神经细胞的铁死亡通路由铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢3条途径构成。在缺血性脑卒中的铁代谢途径中，神经细胞铁的摄入和排出异常，使得胞内游离铁升高，引起芬顿反应；脂质代谢途径中脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4和脂氧合酶的上调，促使胞膜上多不饱和脂肪酸转变为脂质过氧化物；氨基酸途径中胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4的异常，导致脂质过氧化物的过度积累。这3条途径互相关联，最终导致了神经细胞的铁死亡。文中将基于这3条途径详细介绍缺血性脑卒中与铁死亡之间的联系，为缺血性脑卒中的诊疗提供新的思路。

简介：摘要缺血性脑损伤是中老年患者的常见病、多发病，针刺对本病的治疗有着良好的应用前景，但其确切的作用机制还有待于进一步深入研究。自上世纪90年代以来，神经干细胞的研究，给生命科学带来了重大的变革。也为揭示针刺的作用机理提供了新的契机。现将针刺对缺血性脑损伤作用机制的研究现状综述如下。

简介：缺血性脑损伤后的病理改变主要表现为：脑缺血后梗死病灶中心的梗死区、围绕梗死区的半暗带区及外围的周边区域。多年来缺血性脑血管病的治疗策略主要是通过改善血流动力学或其他手段阻断半暗带细胞后续的系列级联病理变化，如能量代谢异常、电解质紊乱、自由基大量生成、核酸内切酶激活等。从而保护或抑制半暗带组织神经元的损伤，改善病情。近年来，随着分子生物学技术的迅猛发展，人们发现缺血性脑损伤后细胞的死亡和功能障碍往往伴随或源自特定基因表达的变化。因此，基因治疗有可能足缺血性脑损伤治疗新途径和新策略的希望所在。

简介：摘要β淀粉样蛋白（Aβ）由β淀粉样前体蛋白在β-分泌酶和γ-分泌酶作用下产生。Aβ积累和聚集，形成寡聚体和纤维，并在大脑中沉积，导致功能性神经元死亡、认知损伤。Aβ诱导炎性反应、氧化应激、自由基损伤、钙离子紊乱等造成神经细胞的坏死和凋亡。近期研究发现Aβ在缺氧/缺血性脑损伤中也发挥重要作用。本文综述Aβ在缺氧/缺血性脑损伤中的作用机制。

简介：摘要缺血性脑损伤是临床常见的脑血管疾病，导致脑组织缺血、缺氧，致使脑组织失去功能，是导致死亡和残疾的重要疾病之一。当前关于应用生物标志物来评估患者的病情及预后的研究逐渐展开，其发挥的作用逐渐受到重视。通过应用分子生物学可对缺血性脑损伤特定的生物标志物进行检测，从而做到疾病的早期诊断和及时干预，改善患者预后。文章对目前常用的生物标志物，如炎性生化反应标志物、神经系统血清标志物、非编码RNA、血清铁蛋白等的现阶段研究进展进行综述。

简介：目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用及其机理.方法采用结扎左侧颈总动脉合并吸入低氧混合气体制作新生大鼠HIBD动物模型,用生化和免疫组化的方法分别测定针刺对HIBD大鼠脑组织ATP酶活性及神经生长因子含量的影响,并用迷宫实验观察针刺对HIBD大鼠智能的影响.结果针刺可明显提高HIBD大鼠模型海马组织的ATP酶活力和神经生长因子含量,并可明显改善HIBD大鼠的学习和记忆能力.结论针刺对HIBD有保护作用,其机制与其提高脑组织ATP酶活性、增强神经生长因子生物学活性有关.

简介：【摘要】目的：分析尼莫地平在脑出血后缺血性脑损伤患者治疗中的临床价值。 方法：研究对象均为我院收治的脑出血后缺血性脑损伤患者，病例共计 84例，病例截取时间为 2019年 2月至 2020年 2月。利用抽签法将所有患者分为对照组 (常规治疗组 )和实验组 (尼莫地平组 )，每组包含患者各 42例，比较临床疗效。 结果：对照组患者的治疗有效率和治疗后的 NHISS评分、 Barthel评分与实验组相比存在明显劣势，数据对比说明组间存在可比性 （P<0.05） 。 结论：在脑出血后缺血性脑损伤患者治疗中应用尼莫地平具有显著的临床疗效，具有广泛推广的临床价值。

简介：摘要目的研究纳洛酮对急性缺血性脑损伤的临床疗效。方法选取我院急性缺血性脑损伤患者78例，按照随机数字表法分为实验组和常规组各39例，常规组对患者加以常规治疗，实验组以常规治疗为基点，对患者采用纳洛酮加以治疗，对比两组患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）、神经功能评分以及临床治疗效果。结果实验组经治疗后，患者GCS评分与神经功能评分改善情况明显优于常规组，治疗总有效率明显高于常规组，P＜0.05。结论对急性缺血性脑损伤患者采用纳洛酮加以治疗能改善患者生活质量，同时使其神经功能与肢体运动功能也得以改善，显著提高临床治疗效果，安全性较高，值得临床推广应用。

简介：摘要目的观察尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床疗效。方法选取我院就诊的48例脑出血缺血性脑损伤患者，随机分为观察组（常规治疗+尼莫地平）和对照组（尼莫地平）各24例。对比两组临床疗效。结果治疗前两组神经功能缺损评分和BI评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组神经功能缺损评分均显著低于治疗前（P<0.05），观察组BI评分显著低于治疗前（P<0.05），对照组BI评分与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。且观察组神经功能缺损评分显著低于对照组（P<0.05），BI评分显著高于对照组（P<0.05）。治疗前两组平均血流量和外周阻力比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组平均血流量均显著高于治疗前（P<0.05），外周阻力均显著低于治疗前（P<0.05）。且观察组平均血流量显著高于对照组（P<0.05），外周阻力显著低于对照组（P<0.05）。结论尼莫地平可有效改善脑出血后缺血性脑损伤的神经功能缺损和血流动力学，有助患者肢体功能恢复，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨不同性别缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠脑发育的差异。方法2018年1月1日至12月31日，新生7日龄SD大鼠60只（雌性30只、雄性30只），按随机数字表法将大鼠分为HIBI组40只（雄性20只、雌性20只），对照组20只（雌性10只、雄性10只）。HIBI组大鼠采用Rice-Vannucci方法制作缺氧缺血性脑损伤模型，分离左侧颈总动脉，双重结扎后切断，再置于8%O2和92%N2的混合气体的缺氧箱中90 min；对照组不进行任何处理。缺氧缺血处理后2周，应用步迹分析评价各组大鼠21日龄运动发育功能，头颅磁共振成像（MRI）测量大鼠脑组织的残存脑容量，透射电镜下分析运动区域神经元突触结构的破坏程度。采用方差分析和χ2检验进行组间统计学比较，同组步长及趾间距比较采用配对t检验。结果HIBI-雄性组大鼠的病死率明显高于HIBI-雌性组[20%（4/20）比10%（2/20），χ2=40.000，P=0.001]；HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠脑损伤对侧（右侧）步长及趾间距均明显小于对照组[（7.5±0.3）和（7.9±0.5）比（8.2±0.5）cm，（0.9±0.1）和（1.0±0.0）比（1.1±0.1）cm，F=9.605、71.437，P均<0.01]；且HIBI-雄性组均明显小于雌性组（P均<0.01）。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠右侧步长及趾间距均明显小于同组左侧步长[（8.3±0.4）和（8.3±0.5）cm，t=5.289、10.580，P=0.001、0.010]及趾间距[（1.1±0.1）和（1.1±0.1）cm，t=7.953、6.435，P均<0.01]。HIBI-雄性组与HIBI-雌性组的残存脑容量明显小于对照组[（67±4）%和（75±5）%比100%，F=406.122，P<0.01]，其中HIBI-雄性组小于HIBI-雌性组（t=-5.281，P<0.01）。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组左侧中央前回神经元突触间隙均明显大于对照组[（23.4±1.3）和（19.7±1.6）比（18.9±0.6）nm，F=71.719，P<0.01]，其中HIBI-雄性组大于HIBI-雌性组（t=7.645，P<0.01）。结论雄性新生大鼠更易受到HIBI的危害，具有更严重的脑损伤程度及偏瘫症状，对不同性别HIBI患儿应采用不同的更合适的治疗策略。

简介：摘要目的观察尼莫地平对脑出血之后缺血性脑损伤患者实施治疗的临床治疗效果。方法选取2012年3月至2015年3月在我院接受治疗的脑出血患者72例作为此次研究对象，将其随机分为观察组与对照组，每组患者36例。36例对照组患者使用尼莫地平实施治疗，36例对照组患者则使用常规的治疗方法进行治疗。结果观察组使用尼莫地平进行治疗之后，治疗的有效率达到了94.4％，对照组患者使用常规方法治疗临床治疗的总有效率仅仅为XX，观察组优于对照组，差异有统计学意义，P＜0.05。结论使用尼莫地平对脑出血之后缺血性脑损伤患者实施治疗临床治疗效果显著，可以在临床中推广使用。