简介：子宫内膜增生症临床常见,但发生癌变者并不多见,故易延误诊治。本研究的目的旨在探讨如何早期诊断子宫内膜增生症癌变以便及时治疗。1材料与方法1.1一般资料我院从1986年1月～1998年6月共收治子宫内膜增生症局灶癌变患者19例,年龄为31～67岁(45岁者2例),平均56岁。其中15例在我院门诊行诊断性刮宫,病理诊断为(绝经后)子宫内膜腺囊型增生过长3例,子宫内膜腺瘤型增生过长4例,腺囊及腺瘤混合型增生过长2例,子宫内膜不典型增生3例和子宫内膜腺瘤型增生癌变3例;另4例中诊断为子宫肌瘤2例,子宫内膜异位症、子宫腺肌病各1例。所有病例均住院行手术治疗。本组19例患者子宫的切除标本病理检查结果,其中同时伴有子宫平滑肌瘤者3例(含1例红色变性)、子宫弥漫型腺肌病2例、子宫内膜息肉1例、子宫颈息肉2例。16例再次诊刮或子宫切除标本病理检查发现局灶癌变。均已婚,原发不育症2例,继发不孕1例。均否认家族中有恶性肿瘤患者。1.2临床表现本级事伴有月经失调者11例,病程为9个月～7年,平均3.7年,其中3例经内分泌制剂治疗效果不

简介：Prostatecancergene3(PCA3,alsoknownasDD3)isanewbiomarkerthatcouldimprovetheaccuracyofprostatecancerdiagnosis.Itisagreatbiomarkerwithfairlyhighspecificityandsensitivity.Theincidenceofprostatecancerisrisingsteadilyinmostcountries.Thecommonlyusedprostate-specificantigen(PSA)testoncegavepeoplehopeforearlydiagnosisofprostatecancer.However,thelowspecificityofthePSAtesthasresultedinalargenumberofunnecessarybiopsiesandovertreatment.Duringthepastdecade,manynewprostatecancerbiomarkershavebeenfound.Amongthese,PCA3isthemostpromising.Duetoitsgreatperformanceindistinguishingprostatecancerfromotherprostateconditions,PCA3couldlikelybeappliedforearlydiagnosisofprostatecancer,patientfollow-up,prognosisprediction,andtargetedtherapy.Afteryearsofresearch,wehaveobtainedsomeknowledgeaboutthesequenceofPCA3gene.WehavealsodeterminedtherelationshipbetweenPCA3andtheproliferationofprostatecancercellsandlearnedsomeinformationabouthowPCA3affectstumor-relatedgenesandproteins.APCA3scorehasbeencreated,andithasbeenusedinavarietyofstudies.SomeresearchershaveevenappliedPCA3totargetedtherapyandobtainedagoodeffectinvitro.Thisreviewdescribesthecurrentstateofresearch,andexploresthefutureprospectsforPCA3.更多还原

简介：Forelectronicmicroscopicobservation,wefoundSSV-transformedNIH3T3cellsweredifferentfromnon-transformedcells.InSSV-transformedNIH3T3cellsnucleicytoplasmaratiowasincreasedandincytoplasmatheribosomes(polyribosomeswereattachedtotheswollenroughendoplasmicreticulum.Itwaslikelythatribosomeswerelinedtogetherfunctionallyandstructionallytoproducespecificprotein(PDGF-likeprotein).

简介：Objective:ToexploretheeffectsofnuclearM-CSFontheprocessoftumorigenesis.Methods:FunctionalpartofM-CSFcDNAwasinsertedintoaneukaryoticexpressionplasmidpCMV/myc/nuc,whichcanaddthreeNLStotheC-terminaloftheexpressedproteinanddirecttheproteinintothecellnuclei.TheconstructedplasmidwastransferredintoNIH3T3cellsandthecellcloneswereselectedbyG-418selection.CellclonesstableexpressingtargetproteinwereidentifiedbyRT-PCR,ABCimmunohistochemistryassayandWesternblot.Cellgrowthkineticsanalysesthroughgrowthcurves,celldoublingtime,MTTtestandanti-senseoligodeoxynucleotide(ASODN)inhibitingcellgrowthtestwereperformedtoidentifycellsproliferationpotential.Results:Thetransfectedcellsshowedelevatedproliferationpotentialoverthecontrolcells.Conclusion:AbnormalappearanceofM-CSFinnucleuscouldenhancecellproliferation,whichsuggeststhatcytokineisoformswithincellnucleusmightplaytranscriptionfactor-likerole.

简介：目的：探讨14—3—3β基因（酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因）对卡波氏肉瘤（Kaposigsarcoma，KS）细胞迁移的影响。方法：采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1（HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells）细胞，Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达，最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响（设立空载体组和阴性对照组）。结果：pcDNA3．1／myc—His（-）A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。

简介：TheeffectofTPA,apotenttumorpromoter,onSSV-NIH3T3cellsinserum-freemediumwasinvestigated.TPAstimulatedDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayofcultureinSFM.InSDS-PAGFofmediumconditionedbyTPA-treatedSSV-NIH3T3cells(inSFM+TPA),theamountsoffourproteinsof31.0Kd,28.5Kd,25.5Kdand13.5Kdstrikinglyincreasedoverthatofnon-TPA-treatedcounterpart(inSFM).ThePDGF-likeactivitywasalsodetectedinCMofSFM+TPA.WheninsulinandEGFweredrownofftheSFM+TPA(SFM-Ins-EGF+TPA),TPAlostitsabilitytostimulateDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayandSDS-PAGEoftheconditionedmediumshowedthattheamountsofthefourproteinsnotedabovegratelyreduced.However,cellsinSFM-Ins-EGF+TPAwereinalmostthesamegrowthconditionascellsincompleteSFM+TPAonthethirddayofculture.Resultswerediscussedinthepaper.

简介：目的：本实验旨在研究骨肉瘤组织中H19基因的特异性表达模式，探讨其在骨肉瘤发生发展、浸润转移中的作用及其与预后的关系。方法收集并筛选出2009年至2010年就诊的骨肉瘤患者手术切除标本30例，采集临床指标包括患者性别、年龄、发病部位、大小、Enneking分期、组织病理学分型、有无肺转移及术后随访患者生存情况。应用PCR、RT-PCR及限制性内切酶（AluI）酶切等方法，检测30例骨肉瘤组织中H19基因的印迹状态，分析H19基因印迹丢失及其与骨肉瘤各临床病理因素参数之间的关系。结果（1）H19基因印迹丢失率在骨肉瘤组织中为41.67%，瘤近旁组织中为16.67%，瘤远旁组织中为8.33%。Kappa相关分析结果表明，上述不同组织中H19基因印迹丢失的发生频率间存在显著相关性（P＜0.05）。（2）单因素方差分析结果表明，H19基因的印迹丢失与骨肉瘤患者Ennecking分期、肺转移灶的存在与否有关（P＜0.05），而与患者的性别、年龄、部位、大小和病理分型无关（P＞0.05）。（3）Log-rank单因素生存分析表明，H19基因印迹丢失、肿瘤分期、病理学分类及转移灶的存在与否和骨肉瘤患者预后相关（P＜0.05），而性别、年龄、发病部位与患者预后无关（P＞0.05）。H19基因印迹丢失骨肉瘤患者的生存率明显降低，其差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论骨肉瘤组织中H19基因印迹状态的改变，对骨肉瘤的发生发展、浸润转移起重要作用并与患者的不良预后相关，可能成为预测患者预后情况的新靶点。

简介：Objective:Todeterminetheclinicalserumlevelsofcarcinoembryonicantigen(CEA)andcarbohydrateantigen19-9(CA19-9),individuallyandincombination,forthediagnosisof50healthysubjectsand150casesofesophageal,gastric,andcoloncancers.Methods:Thesensitivitiesofthetwomarkerswerecomparedindividuallyandincombination,withspecificitysetat100%.Receiveroperatingcharacteristic(ROC)curveswereplotted.Results:SerumCEAlevelsweresignificantlyhigherincancerpatientsthaninthecontrolgroup.ThesensitivityofCEAwasdetermined:inesophagealcancer,sensitivity=28%,negativepredictivevalue(NPV)=61.72%,andAUC=0.742(SE=0.05),withasignificancelevelofP<0.0001;ingastriccancer,sensitivity=30%,NPV=58.82%,andAUC=0.734(SE=0.05),withasignificancelevelofP<0.0001;incoloncancer,sensitivity=74%,NPV=79.36%,andAUC=0.856(SE=0.04),withasignificancelevelofP<0.0001.ThesensitivityofCA19-9wasalsoevaluated:inesophagealcancer,sensitivity=18%,NPV=54.94%,andAUC=0.573(SE=0.05),withasignificancelevelofP=0.2054.Ingastriccancer,sensitivity=42%,NPV=63.29%,andAUC=0.679(SE=0.05),withasignificancelevelofP<0.0011.Incoloncancer,sensitivity=26%,NPV=57.47%,andAUC=0.580(SE=0.05),withasignificancelevelofP=0.1670.ThefollowingwerethesensitivitiesofCEA/CA19-9combined:inesophagealcancer,sensitivity=42%,NPV=63.29%,SE=0.078(95%CI:0.0159-0.322);gastriccancer,sensitivity=58%,NPV=70.42%,SE=0.072(95%CI:-0.0866-0.198);andcoloncancer,sensitivity=72%,NPV=78.12%,SE=0.070(95%CI:0.137-0.415).Conclusion:CEAexhibitedthehighestsensitivityforcoloncancer,andCA19-9exhibitedthehighestsensitivityforgastriccancer.Combinedanalysisindicatedanincreaseindiagnosticsensitivityinesophagealandgastriccancercomparedwiththatincoloncancer.

简介：目的：探讨结合酶切及片段分析技术建立稳定的高灵敏度EGFR19外显子缺失突变检测技术检测血浆EG-FR19外显子缺失突变的价值。方法设计针对野生型片段的限制性内切酶予以降低野生型DNA背景。通过野生型和突变型序列的分析，以野生型序列为酶切底物，选择工具内切酶Tru1Ⅰ，设计内外两个PCR反应引物，且内侧引物一端予以标记绿色荧光。采用PCR-酶切-PCR-片段分析步骤，优化各反应条件，得到稳定的技术。以野生型DNA稀释突变型DNA检测该方法的灵敏度。采用上述方法检测42例肺癌患者外周血浆中EGFR19外显子突变情况。结果采用野生型DNA稀释突变型DNA模拟检测本方法的灵敏度，能够检测出1∶1000（Mt∶Wt）突变型DNA。42例肺癌患者中5例血浆EGFR19外显子存在缺失，其中4例为15bp的缺失，1例为24bp的缺失。结论本研究建立了一种联合酶切与片段分析的高灵敏度血浆EGFR19外显子缺失突变检测技术，能够有效从外周血中检测出EGFR19外显子缺失突变。

简介：目的：探讨CA125，CA19—9联合检测诊断宫颈腺癌的临床意义。方法：32例经病理证实为宫颈腺癌的患者于入院时和手术后4周进行CA125，CA19—9联合检测。结果：宫颈腺癌患者血清CA125和CA19—9含量及阳性率明显升高。CA125的敏感性为75％，特异性为92．6％；CA19—9的敏感性为46．9％，特异性为96．3％。CA125和CA19—9联合检测敏感性提高至81．3％，特异性没有明显下降。结论：CA125联合检测CA19—9可明显提高诊断的灵敏度，对诊断宫颈腺癌和预后估测有一定价值。

简介：目的探讨MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对体内胃癌组织抑制的机制。方法对3组（control组、negative组及shRNA组）完成胃癌成瘤实验的裸鼠离体的胃癌组织SGC-7901细胞分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）法检测胃癌组织细胞中MED19基因的沉默效率,研究MED19基因沉默在胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞增殖中的作用,采用噻唑蓝（MTT）法检测MED19基因沉默对小鼠胃癌组织细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测MED19基因沉默后对胃癌组织细胞增殖周期的影响。结果shRNA组裸鼠胃癌组织SGC7901细胞中MED19蛋白的表达水平低于negative组和control组（P﹤0.05）;与control组和negative组相比,shRNA组裸鼠胃癌组织SGC-7901细胞的增殖能力在第3-5天降低（P﹤0.05）;shRNA组胃癌组织SGC-7901细胞的G1期细胞所占比例高于control组和negative组（P﹤0.05）。结论MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞的增殖和细胞周期均有明显影响。

简介：目的人胃癌组织中caspase-3表达的研究。探讨caspase-3表达-9胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中caspase-3的表达情况。结果周围正常胃粘膜上皮caspase-3阳性率为94／99（94．9％），胃癌组织中caspase-3的阳性率为62／99（63．5％），较周围正常胃粘膜上皮明显降低（P〈0．05）。caspase-3的表达与胃癌的预后指标（如组织学类型，TNM分期等）明显相关性。结论人胃癌组织中caspase-3的表达较低。这一结果提示caspase-3低表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度可能是胃癌的发病原因之一。这一结果亦提示caspase-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关。Caspase-3可能是胃癌的预后指标之一。

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：Activationofthephosphoinositide3kinase(PI3K)/Akt/mammaliantargetofrapamycin(mTOR)pathwayiscommoninbreastcancer.Thereispreclinicaldatatosupportinhibitionofthepathway,andphaseⅠtoⅢtrialsinvolvinginhibitorsofthepathwayhavebeenorarebeingconductedinsolidtumorsandbreastcancer.Everolimus,anmTORinhibitor,iscurrentlyapprovedforthetreatmentofhormonereceptor(HR)-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2(HER2)-negativebreastcancer.Inthisreview,wesummarisetheefficacyandtoxicityfindingsfromtherandomisedclinicaltrials,withsimplifiedguidelinesonthemanagementofpotentialadverseeffects.Educationofhealthcareprofessionalsandpatientsiscriticalforsafetyandcompliance.WhilethereissomeclinicalevidenceofactivityofmTORinhibitioninHR-positiveandHER2-positivebreastcancers,thebenefitsmaybemorepronouncedinselectedsubsetsratherthanintheoverallpopulation.FurtherdevelopmentofpredictivebiomarkerswillbeusefulintheselectionofpatientswhowillbenefitfrominhibitionofthePI3K/Akt/mTOR(PAM)pathway.

简介：目的：克隆COPS3基因cDNA,构建其原核融合蛋白表达载体并表达和鉴定。方法：从培养的人骨肉瘤细胞系SOSP-9607细胞中提取总RNA,经RT-PCR获得COPS3基因。将该基因克隆到pGEM-T-Easy载体中,酶切及测序鉴定。将COPS3基因插入pET28a融合蛋白表达载体中,IPTG诱导表达,进行SDS-PAGE分析。免疫印迹法鉴定COPS3蛋白的表达。结果：cDNA测序证明,获得了COPS3基因cDNA,其序列与Genebank中报道序列完全一致。酶切分析表明,成功构建了含COPS3基因的pET28a融合蛋白表达载体。SDS-PAGE以及免疫印迹法鉴定分析表明,COPS3蛋白获得高效表达,分子质量为51Ku,表达量约占菌体总蛋白的30%。结论：成功克隆和表达了COPS3cDNA。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：背景与目的：经蝶窦入路切除垂体瘤是当今垂体瘤手术治疗的发展方向。本研究探讨应用神经内镜技术和神经导航技术在单鼻孔手术切除蝶窦发育不良型垂体腺瘤的意义与价值。方法：在神经导航引导内镜下经单鼻孔微创手术治疗垂体瘤19例，其中泌乳素腺瘤13例，生长激素腺瘤1例，无功能腺瘤5例。结果：神经内镜和神经导航下全切肿瘤14例，近全切4例，大部分切除1例，术后13例内分泌化验恢复正常，其中15例术前有视力损害者，术后13例较术前好转，2例无变化；1例出现一过性脑脊液漏。19例随访3-11个月，未发现复发。无鼻中隔穿孔、萎缩性鼻炎等并发症。结论：神经导航引导内镜下经单鼻孔手术切除蝶窦发育不良型垂体腺瘤具有深部照明好．鼻腔结构损伤小、操作简捷、术后恢复快等优点，神经导航技术的应用可以避免蝶窦多房分隔的干扰．快速确定鞍底位置、判定肿瘤切除的程度与范围、减少手术对肿瘤周围神经血管结构的副损伤，二者结合能提高手术全切率，减少复发．是蝶窦发育不良型垂体腺瘤微创外科治疗的理想手段。

简介：目的：探讨角蛋白19片断(CYFRRA21．1)与癌胚抗原(CEA)的联合检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法：采用放射免疫分析法对40例恶性胸腔积液组、32例良性胸腔积液组，分别测定其血清及胸液中CYFRA21．1和CEA浓度。结果：恶性胸腔积液组血清及胸液CYFRA21．1和CEA浓度均显著高于良性胸腔积液组。结论：联合检测CYFRA21-与CEA有利于良恶性胸液的鉴别诊断。

简介：Inourreport,thevaluesofwholebloodserotonin(5-HT)in87apudomapatients(diagnosedbyoperationandpathology)weresummarized.Amongthem,thelevelsofurinary5-hydroxyindole-3-aceticacid(5-HIAA)of44patientswerealsotested.Theresultsshowedthatbothparametresofapudomapatientswerehigherthanthoseofnon-apudoma,post-operativepatientsofapudomaaswellasthenormal.Theincreasingextentofthelevelsofwholeblood5-HTandurinary5-HIAAinsmallintestinalcarcihoidwasthemostobviousonebutthatofrectumwasnot.Thereferablediagnosticvaluessuggestedwere:5-HT>130ngml,5-HIAA>30mg/24hours.

简介：目的：探讨高强度聚焦超声（high-intensityfocusedultrasound,HIFU）体外处理胰腺癌细胞株PANC-1后仍存活细胞的STAT3/pSTAT3蛋白表达和细胞凋亡的变化及关系。方法：建立琼脂凝胶包埋的人胰腺癌组织体外实验模型,随机分为对照组和实验组并标记,实验组行JC200型HIFU治疗仪治疗,对照组不做任何处理,HE染色观察标本病理变化;免疫组化观察STAT3/pSTAT3蛋白表达变化。再将体外胰腺癌细胞实验模型分别行不同剂量的HIFU照射（0J,100J,200J,400J,800J）,通过MTT观察胰腺癌细胞的增殖抑制情况,通过Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达情况。结果：经HIFU治疗后,离体的胰腺癌靶区组织病理可以看到明显的凝固型坏死灶,细胞结构消失,免疫组化染色可见HIFU治疗的靶区组织棕色颗粒明显减少,提示治疗后STAT3/pSTAT3蛋白表达减低;MTT细胞增殖率检测提示与对照组（0J）相比,低功率组（100J,200J,400J）细胞增殖抑制无明显差异,高功率组（800J）的细胞增殖率明显减低,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达提示低功率组（100J,200J,400J）与对照组无明显差异。结论：HIFU能有效的治疗胰腺癌,其机制可能与破坏肿瘤细胞自身结构及影响STAT3/pSTAT3蛋白表达有密切关系。