简介：1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。

简介：1临床资料例1,女性,80岁,因双眼视力下降20d,于2002年3月来我院眼科就诊,视力检查:右眼0.3,左眼0.5,眼压:双眼14mmHg(1mmHg=0.133kPa).双眼晶体轻度混浊,黄斑区色素紊乱,中心凹反射消失,颞下有数个散在大小不等玻璃膜疣.初步诊断:双眼老年性黄斑变性.为进一步诊断行吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)和荧光素钠视网膜血管造影(fundusfluoresceinangiographyFFA).造影检查前详细询问病史,患者有糖尿病10年,无药物过敏史,无荧光眼底血管造影史,心电图检查结果正常,肝肾功能正常,按常规程序操作,先在前臂用吲哚青绿试验液做划痕皮试,20min后观察划痕处,无过敏反应,经肘前静脉缓慢注入1%荧光素钠稀释液5ml观察未见过敏反应,即刻注入25mg吲哚青绿粉剂加注射用水3ml溶解液和20%荧光素钠注射液3ml混合快速推入,注射完后无不良反应.但造影进行至5min15s时患者突然出现恶心胸闷,心前区不适,面色苍白,双腿瘫软,即刻平卧吸氧,肌肉注射地塞米松20ml,肾上腺素1mg,注射时患者出现意识不清,抽搐,尿失禁,呼吸表浅25次/min,脉搏微弱96次/min.血压80～40mmHg.用药10min后病情逐渐平稳,意识恢复,面色转为红润,心率76次/min.给患者口服温开水,继续观察3h血压,脉搏,呼吸直至正常.

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的比较普通磷酸胆碱涂层支架与可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者的长期临床效果。方法120例不稳定性心绞痛患者随机分为普通磷酸胆碱涂层支架治疗组（PC组，n=60）和可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗组（DXM-PC组，n=60）。观察两组患者冠状动脉支架置入术后3年，主要心血管不良事件的发生率。结果所有患者均成功置入支架，支架置入术后3年，DXM-PC组与PC组相比，具有更低的主要心血管不良事件发生率（7％vs25％，P〈0．01）。结论在治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者时，DXM-PC支架安全，较PC支架更有效防止主要心血管不良事件的发生，从而具有更好的长期临床效果。

简介：目的观察磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的临床疗效。方法选择2013年1月～2013年3月我院儿科收治的心肌炎患儿180例为临床研究对象，随机分为观察组（磷酸肌酸组）和对照组（常规治疗组）两组，每组90例。治疗后观察两组的临床效果。结果观察组患儿的治疗效果、住院时间、临床症状消失时间明显优于对照组，两组数据对比，差异明显，P〈0．05，具有统计学意义。结论在治疗小儿心肌炎方面，磷酸肌酸的效果优于常规治疗，值得临床推广应用。

简介：磷酸肌酸（ereatinephosDhate，CP）是人体内自有的活性物质，是参与细胞能量代谢的重要物质之一，也是人体重要的能量供应源，为三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）补充能量，而ATP是任何细胞代谢过程中最主要的能量源。人体内磷酸肌酸的生物合成从肾脏开始，由甘氨酸与精氨酸反应形成胍基乙酸，然后在肝脏经甲基化形成肌酸，最后在各组织中被磷酸化后形成磷酸肌酸。

简介：ATP静脉注射是终止折返型室速(RSVT)的有效方法之一,对其在心动过速鉴别诊断中的作用少有报告。为观察其在宽或窄QRS心动过速(WRT或NRT)鉴别中的价值。本文对19例WRT或NRT者采用分级递增静

简介：目的：为了深入研究脑钠肽在临床诊断心血管疾病中的应用价值。方法选取2013年1月到2014年3月在我院心血管内科进行住院治疗的心衰病患136例，将这些病患作为治疗组，同时选取这一期间体检健康者60人，将其作为对照组，对比治疗组与对照组脑钠肽平与心功能状况等指标。结果治疗组中病患脑钠肽浓度明显高于对照组，P〈0.01，具有显著的统计学意义；治疗组脑钠肽浓度随着心功能恶化逐渐升高，和心功能等级有着显著关联，P〈0.01，具有显著的统计学意义。结论脑钠肽是慢性心力衰竭的重要预警指标，它和心功能等级有着显著的关联，因此快速测定脑钠肽的浓度有助于心血管疾病的及时诊断与治疗。

简介：目的探讨磷酸肌酸钠用于治疗小儿心肌炎的临床效果。方法随机抽取2015年12月-2016年12月本院收治的小儿心肌炎患儿84例。按照随机数字表法,将84例小儿心肌炎患儿随机分为研究组（磷酸肌酸钠,n=42）与对照组（常规治疗,n=42）。治疗2周后,对比两组临床疗效、治疗前后心肌酶水平变化和不良反应发生情况。结果研究组、对照组患儿总有效率分别为97.6%（41/42）、83.3%（35/42）,结果有统计学意义（P〈0.05）;就诊时,两组患儿肌酸激酶、乳酸脱氢酶同工酶水平对比,结果无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,研究组肌酸激酶水平低于对照组,乳酸脱氢酶同工酶水平低于对照组,结果均有统计学意义（P〈0.05）;研究组、对照组不良反应发生率分别为4.8%（2/42）、19.0%（8/42）,结果有统计学意义（P〈0.05）。结论在小儿心肌炎治疗中,在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠,能获得更为理想的效果,值得进行深入研究和推广。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的分析磷酸肌酸钠在小儿心肌炎中的临床疗效。方法62例小儿心肌炎患者随机分为对照组（采用常规心肌炎治疗方法）35例，研究组（采用磷酸肌酸钠治疗）27例。观察小儿心肌炎患者的心功能测定情况、生命体征变化、心肌酶变化和临床症状。结果两组小儿心肌炎患者经过一个疗程的治疗后，研究组的患者治疗总有效率为89．28％，对照组的患者治疗总有效率为75．75％。两组数据对比存在差异，P值〈0．05，具有可比性。结论小儿心肌炎患者采用磷酸肌酸钠进行治疗取得了不错的临床治疗效果，帮助患者保护心肌细胞，减少并发症的发生率。

简介：目的探讨心力衰竭时,心功能与低钠血症的关系.方法232例心脏病者按NYHA心功能分级分组,于入院24小时内测定血钠水平.结果心功能Ⅱ级以上组低钠血症发生率(48.8%)较心功能Ⅰ级组(21.7%)高(P＜0.01),而心功能Ⅳ级组低钠血症发生率(59.2%)较Ⅱ级、Ⅲ组组明显升高(P＜0.01).结论心功能失代偿者较心功能代偿者易发生低钠血症,心衰愈严重低钠血症发生率愈高,在心衰治疗中,适量补钠纠正低钠血症,有利于心衰缓解.

简介：目的：观察重组人脑钠肽（rhBNP）治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作患者的临床疗效。方法纳入65例急性或慢性心力衰竭急性发作患者，随机分为观察组（n=33）和对照组（n=32）。在常规抗心衰治疗的基础（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等）上，观察组给予rhBNP治疗，首先静脉推注负荷剂量1.5μg/kg，随后以0.0075μg/（kg.min）维持静脉泵注48h；对照组患者给予静脉泵入硝酸甘油治疗，起始剂量5～10μg/min，根据血压情况每次增加5～10μg，直至临床效应平均用量20μg/min，静脉泵入48h。观察两组患者的治疗效果及左室射血分数（LVEF）、血清N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肺动脉压（PAP）、心率、呼吸、住院时间、死亡率、3个月后6分钟步行距离及再住院率情况。结果观察组和对照组患者的总有效率分别为96.9%、68.8%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组患者LVEF、血清NT-proBNP浓度及心率、呼吸频率、肺动脉压，无显著统计学差异（P＞0.05）。治疗48h后，观察组患者LVEF增加，血清NT-proBNP浓度心率、呼吸频率及肺动脉压降低，治疗前后有统计学差异（P＜0.05）。而对照组患者上述指标在治疗前后比较，无统计学差异（P＞0.05）。与对照组患者相比，观察组患者住院时间明显缩短、住院死亡率降低、3个月后6分钟步行距离增加并且再住院率降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论早期应用rhBNP治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作，能更好的改善患者的症状及愈后，疗效优于硝酸甘油。

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少，我们对此进行了研究。

简介：目的研究磷酸肌酸钠联合能量合剂用于治疗小儿心肌炎的临床效果。方法将2017年7月至2018年6月期间本院接收的心肌炎患儿80例按照电脑随机分组法分为对照组(采用常规治疗和能量合剂治疗)和观察组(在对照组的基础上加用酸肌酸钠治疗),40例/组。将两组心肌炎患儿的临床效果、心肌酶水平进行比对。结果观察组心肌炎患儿的临床总有效率(97.50%)高于对照组(P<0.05);治疗后的乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I水平均低于对照组(P<0.05)。结论对心肌炎患儿采用磷酸肌酸钠联合能量合剂治疗的效果确切。

简介：（5）医学名词和药物名称医学名词应使用全国自然科学技术名词审定委员会公布的《医学名词》和人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。尚未通过审定的，可选用最近版《医学主题词表》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。中西药名以最近版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称采用国际非专利药名。题名及正文中药名一般不得使用商品名。药品和化学试剂必须使用通用名称，并注明剂量、单位、纯度、批号、生产单位和生产时间。确需使用商品名时，应在其通用名称后的括号内注明商品名及生产厂家。

简介：文题力求简明、醒目，能准确反映文章主题。中文文题一般以20个字以内为宜，最好不设副标题。不用标点符号，尽量不使用缩略语。英文标题不宜超过10个实词。中、英文标题含义应一致。

简介：目的探讨血浆脑钠素（brainnatriuretiepeptide，BNP）浓度动态变化与急性心肌梗死（acutemyocardialinfaretion，AMI）预后的关系。方法76例AMI患者分别在急性期24～48小时内和4—7天抽血检测BNP，经住院期间及出院后平均12月的随访，观察心血管事件发生组和未发生组二次血浆BNP浓度差异。结果AMI后第一次血浆BNP值（467．8±198．9）ng／L和第二次BNP值（422．6±165．5）ng/L均显著高于正常对照组（50．2±28．4）ng／L，P〈0．01；发生总心血管事件患者第一次血浆BNP值（558．4±146．8）ng／L和第二次BNP值（586．7±184．6）ng／L比较，第二次血浆BNP浓度有进一步升高，但差异无统计学意义（P=0．08）；而发生死亡组和心衰组第二次血浆BNP浓度均显著高于第一次[其值分别为（676．7±167．6）ng／L对（492．5±203．2）ng／L和（647．2±117．4）ng／L对（545．1±68．3）ng／1，P均〈0．05]；未发生心血管事件组第一次血浆BNP值（411．9±132．4）ng／L和第二次BNP值（289．6±105．4）ng／L对比第二次血浆BNP浓度显著下降，P=0．015。结论AMI急性期BNP浓度显著升高，BNP浓度持续或进一步升高提示心血管事件发生率增高；BNP浓度动态变化可作为AMI后发生心血管事件的预报因子。

简介：目的探讨脑钠肽（BNP）与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系。方法将115例入院患者行冠状动脉造影后分为4组：稳定型心绞痛组（SAP）24例，不稳定型心绞痛组（UAP）35例，急性心肌梗死组（AMI）28例，冠状动脉造影无狭窄或狭窄〈25％者为对照组28例。测定其外周静脉血脑钠肽（BNP）水平和超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平，分析各组BNP水平之间的关系，以及Gensim积分和hs—CRP水平与其相应的BNP水平的关系。结果①UAP组、AMI组血浆BNP浓度较对照组、SAP组明显升高[（82．78±14．15）μg／L、（91．87±17．00）μg／L比（41．93±6．34）Dg／L、（45．52±6．65）μg／L]，且差异有统计学意义（P〈0．05）；SAP组血浆BNP浓度较对照组升高[（45．52±6．65）μg/L比（41．93±6．34）μg／L]，但差异无统计学意义（P〉0．05）；AMI组血浆BNP浓度较UAP组升高[（91．87±17．00）μg／L比（82．78±14．15）μg/L]，但差异无统计学意义（P〉0．05）。②血浆BNP浓度与其相应的Gensim积分呈明显正相关（r=0．331，P〈0．05）。③血浆BNP浓度与其相应的hs—CRP水平呈明显正相关（r=0．475，P〈0．05）。结论血浆BNP浓度可能作为预测急性冠脉综合征危险分层和判断预后的参考指标之一。