简介：在美国，心力衰竭的年死亡率为5％至75％，故而对心衰患者的生存预后进行准确的评价意义重大。西雅图心衰模型是一种多重危险因素模型，通过引入患者的疾病状态，治疗方法（药物，仪器）及实验室参数等较易获得的指标来预测将来1，2，3年的生存可能。

简介：目的建立高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。方法选择野生型果蝇w1118果蝇作为实验对象,采用含不同浓度椰油(0%,7.5%,15%,30%)食物喂食果蝇5d,检测果蝇体内的三酰甘油含量。后续实验以非高脂喂食组(0%椰油)作为对照,30%椰油高脂喂食组作为实验组。负向趋地性实验检测果蝇运动能力。果蝇成体心脏功能分析平台,拍摄果蝇在半解剖条件下的心脏跳动情况(30s),软件分析获得成体心脏功能指标,包括心跳周期,收缩和舒张直径,心脏收缩力指数等。实时定量PCR检测高脂喂食果蝇心脏的RNA表达变化。结果与非高脂喂食果蝇相比,不同比例高脂喂食果蝇的三酰甘油含量随椰油浓度呈剂量递增(P<0.05);高脂饮食显著影响果蝇活动力(P<0.001);高脂喂食果蝇的心跳周期缩短(P<0.01),心脏收缩力减弱(P<0.001);实时定量PCR发现高脂喂食果蝇中,参与脂代谢相关的一些基因fa2h,CG6277,CG3699,CG9914,lip2的表达明显下调(P<0.05)。结论高脂饮食严重影响果蝇运动能力和成体心脏功能,成功建立了高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。

简介：采用静注阿霉素造成的实验性心衰模型，利用电镜观察心衰康对心衰动物心肌线粒体的影响。结果：心衰康大剂组心肌线粒体比表面、体密度显著降低（Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．０５），低于心宝组，可见心衰康能明显消主衰动物模型心肌线粒体的肿胀，提示心衰康充血性心力衰竭的机制在于改善心肌细胞的三羟酸循环和氧化磷酸化过程，提高心肌中高能磷酸化合物ＡＴＰ和ＣＰ的含量，改善心脏舒缩功能。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-193a-5p靶向调控Ras相关结构域家族蛋白2(RASSF2)表达抑制炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-1β水平及其对心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响。方法取60只12～16周龄的清洁级Wistar大鼠(30只雄鼠，30只雌鼠)。2.5%戊巴比妥钠(35mg/kg)麻醉大鼠，暴露大鼠心脏后，随机选择15只大鼠进行缝合(对照组)，15只注射磷酸盐缓冲液(PBS)为PBS组，15只注射空白AAV质粒载体为AAV组，15只注射AAV-miR-193a-5p为miR-193a-5p组。PBS组、AAV组和miR-193a-5p组的大鼠冠状动脉左前降支行冠状动脉结扎构建心力衰竭模型。术后4周，彩色多普勒超声心动图检测舒张期和收缩期左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和左心室射血分数(LVEF)。应用双荧光素酶报告基因实验探索miR-193a-5p是否与RASSF2的3’非翻译区相互作用。结果术后4周，与对照组比较(4.79±0.33)，PBS组(1.57±0.16)和AAV组(1.66±0.18) miR-193a-5p表达降低，而miR-193a-5p组(9.02±0.76) miR-193a-5p表达增高(P<0.05)。与对照组[IVST：(1.88±0.15) mm；LVPWT：(1.93±0.22) mm；LVEDd：(5.44±0.79) mm；LVEF：(52.72±4.98)%]和miR-193a-5p组[IVST：(1.97±0.16) mm；LVPWT：(2.09±0.21) mm；LVEDd：(5.98±0.81) mm；LVEF：(48.83±4.17)%]比较，PBS组[IVST：(2.69±0.28) mm；LVPWT：(2.74±0.36) mm；LVEDd：(6.87±0.84) mm；LVEF：(37.45±3.55)%]和AAV组[IVST：(2.63±0.25) mm；LVPWT：(2.68±0.34) mm；LVEDd：(6.93±0.90) mm；LVEF：(36.10±3.42)%]左心室IVST、LVPWT和LVEDd显著增高，LVEF显著降低(P<0.05)，对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组[TNF-α：(2.01±0.18) μg/L；IL-1β：(8.76±1.48) ng/L；RASSF2：(1.23±0.21)]和miR-193a-5p组[TNF-α：(2.23±0.21) μg/L；IL-1β：(8.90±1.54) ng/L；RASSF2：(1.30±0.25)]比较，PBS组[TNF-α：(5.67±0.52) μg/L；IL-1β：(11.34±2.55) ng/L；RASSF2：(7.44±0.89)]和AAV组[TNF-α：(5.88±0.58) μg/L；IL-1β：(10.99±2.49) ng/L；RASSF2：(7.89±0.97)]血清TNF-α、IL-1β和RASSF2显著增高(P<0.05)，而对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过上调心力衰竭模型大鼠miR-193a-5p表达可抑制RASSF2蛋白表达，并显著抑制炎性因子TNF-α与IL-1β水平，进而提高心力衰竭模型大鼠心脏功能。

简介：目的：用主动脉瓣关闭不全法致新西兰兔心衰模型。方法运用导管术造成新西兰兔主动脉瓣膜关闭不全，制作超容量负荷型心衰模型。观察动物的毛色、精神状态、活动情况、饲料消耗指数、体重增加指数、呼吸频率等指标对该模型进行评价；检测血清SOD活力和MDA含量，判断模型组动物机体抗氧化能力；利用酶联免疫法检测血清中cAMP、cGMP的变化情况；利用基因芯片技术分析该模型基因表达差异。结果模型动物SBP、DBP和LVSP著性下降，LV＋dp／dt和LV±dp／dt明显下降，LVDP显著上升。模型组与正常组比较，毛发枯槁，活动减少，进食减少，反应迟钝，精神萎靡，抓起时反抗减轻。模型组呼吸频率加快；模型组血清SOD活性低于正常组，MDA含量高于正常组；模型组血清cAMP明显低于正常组，cGMP明显高于正常组；利用基因芯片共检测出665个差异基因，其中与心功能较密切相关的基因主要与离子通道、肌收缩、信号转导等功能有关。结论采用主动脉瓣关闭不全法建立兔心衰模型方法可靠。主动脉关闭不全，使心脏前负荷增加，造成左心室舒张末期容积增加，导致左心室扩大肥厚及心力衰竭。心肌组织基因芯片检测结果显示，该模型基因表达出现了一定的变化。

简介：摘要目的复制家兔急性右心衰竭模型，观察平均动脉血压(MBP)及中心静脉压(CVP)的变化。方法做家兔左颈总动脉插管测量血压，右颈外静脉插管测量中心静脉压，碳素墨水缓慢注人家兔耳缘静脉复制急性右心衰竭模型，记录MBP和CVP值。结果MBP进行性下降，CVP进行性升高。结论在短期内右心后负荷增加及前负荷过重会引起急性右心衰竭。

简介：摘要目的探讨新活素对心力衰竭大鼠模型中白介素６（ＩＬ－６）以及Ｂ型尿钠肽（ＢＮＰ）表达的影响。方法健康大鼠４０只随机分成四组Ａ组（１０只，对照组）正常饲养，不做任何处理；Ｂ、Ｃ、Ｄ组分别１０只为造型成功组，而后每日用生理盐水灌胃；每日卡托普利１５ｍｇ／ｋｇ灌胃；以及新活素１８μｇ／ｋｇ灌胃。饲养６０天后全部处死，对白介素６以及Ｂ型尿钠肽（ＢＮＰ）的表达水平进行血液及心肌组织免疫组织化学检测及相关统计分析。结果心衰模型组与对照组比较，大鼠血清中白介素６以及ＢＮＰ水平明显升高，新活素组以及卡托普利组与心衰模型组相比较，血清中白介素６以及ＢＮＰ水平明显降低；免疫组化检测显示心衰模型组与对照组比较白介素６以及ＢＮＰ水平明显升高；新活素干预组及卡托普利干预组白介素６以及ＢＮＰ表达水平均较心衰模型组明显降低。结论新活素和卡托普利一样能够有效改善心衰，减轻心衰症状，调节神经内分泌，改善预后。

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简介：摘要目的探讨舒张性心衰和收缩性心衰临床比较。方法回顾性分析我院2011年6月1日～2012年6月30日期间收治的200例心力衰竭患者临床相关资料。根据LVEF及其他相关指标将患者分为A、B两组，其中A组患者为舒张性心衰，B组患者为收缩性心衰。对两组患者各个参数存在的差异进行分析。结果A、B两组患者在高血压、糖尿病、心房颤动、心电图、所用药物、死亡率、住院时间、复发率方面，差异显著具有统计学意义（P＜0.05）。结论现对于收缩性心衰，舒张性心衰病情更轻，治疗效果更佳，死亡率更低。