简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.

简介：目的了解心电向量(VCG)T环变化在早期冠心病心肌供血不足时的特点、诊断价值、特异性及敏感性。方法观察102例临床诊断为冠心病的VCGT环变化特点,并对比VCGT环变化阳性检出率与同时检查的心电图(ECG)T波改变阳性检出率。结果对早期冠心病心肌供血不足的诊断,需要对VCGT环的各项异常指标综合判断。VCG的T环改变比ECG的T波改变的阳性符合率高,VCG较ECG对心肌供血不足的检出率敏感性高,有关T环的变化常常是冠心病早期特征性改变。结论VCG的T向量环改变对早期冠心病的临床诊断有重要价值。

简介：目的：探讨电除颤成功的早期急性心肌梗塞（AMI）患者静脉溶栓治疗的疗效。方法：58例AMI早期（2h内）室颤患者采用非同步电击除颤法复律成功后，随机应用尿激酶或重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂静脉溶栓，观察其再通率，并发症，2周内死亡率，并于2周后进行心功能评估。结果：血管再通率81％，无严重并发症，无1例死亡．心功能评估满意。结论：AMI早期（2h内）室颤患者在复苏成功后迅速进行静脉溶栓治疗安全、有效。

简介：目的探讨心电向量图在左前分支阻滞（leftanteriorfascicularblock,LAFB）合并陈旧性下壁心肌梗死诊断方面的优势。方法釆集并分析两例有代表性的LAFB合并陈旧性下壁心肌梗死患者的心电图和心电向量图。心电图和心电向量图分别用Wilson导联体系和Frank导联体系采集。结果心电图无法明确诊断LAFB合并陈旧性下壁心肌梗死。而心电向量图的特征性表现为额面起始向量位于下方偏左或右,然后迅速转向左上,环体向左上展开;离心支呈顺钟向运行,归心支位于离心支的上方,呈逆钟向运行。结论心电向量图诊断LAFB合并陈旧性下壁心肌梗死明显优于心电图。

简介：

简介：交替性反向文氏周期（ARWP）这一心电现象是1955年Berman首先提出。其心电图表现是二度房室传导阻滞，图形特征是在2：1房室传导的基础上，下传的P—R间期一次比一次缩短，最后连续下传一次，变为3：2房室传导，这次下传的P—R间期又延长，并重复上述的周期（图1）。

简介：急性重症病毒性心肌炎,心电图酷似急性心肌梗死(AMI),在临床上少见.现将我院8年来诊治的7例报导如下.

简介：目的探讨酷似急性心肌梗死（AMI）的急性重症病毒性心肌炎（AFVM）的诊断和治疗。方法收集临床表现酷似心肌梗死（MI）,经过冠状动脉造影（CAG）显示冠脉正常的AFVM14例,分析该病的发病机制、心电图特征、治疗及预后。结果经及时确诊并采取相应治疗后4例乏力、胸痛、心悸、气短等症状明显好转,心肌酶、心电图及心脏彩超恢复大致正常范围;2例发生阵发性心悸,发作时心电图示：非阵发性室性心动过速及室上性心动过速,室性期前收缩;4例发作性胸闷、胸痛,心电图示：ST-T改变（ST段下移0.1～0.2mV,T波低平伴切迹）;1例心电图示三度房室传导阻滞;1例呈左束支传导阻滞;1例显示病理性Q波;l例因急性期而死亡。结论酷似MI的病毒性心肌炎其临床表现、心电图、心肌酶改变酷似AMI。着重把握临床资料,掌握客观诊断依据,积极合理诊治是值得临床医生重视的问题。

简介：标题急性心肌梗死后应用triflusal和阿司匹林的随机对照试验作者Cruz-FernandezJM,Lopez-BescosL,Garcia-DoradoD,etal参考文献EurHeartJ,2000,21:457～465疾病急性心肌梗死。研究目的评价一种血小板环氧化酶抑制剂——triflusal在防治急性心肌梗死后心血管事件方面的疗效和耐受

简介：心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因，而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有：药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实，心肌的缺血再灌注后，可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变，缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件，从而部分抵消冠状动脉（冠脉）恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果，称为再灌注损伤。

简介：1资料与方法1995年1月～1999年1月初诊的HCM住院病人32例,皆无高血压病史,且经超声、~(99)Tc心肌显像明确诊断,IVST/LVPW>1.3。男21例、女11例,年龄54.8±11.6岁。梗阻型15例,非梗阻型17例。根据Holter结果分为:Lown’s3级以上(含3级)VR组18例,Lown’s2级以下(含2级)VR组14例。同期入院的EH-LVH患者30例,LVH标准:左心室重量指数(LVMI)>125g/m~2(男)或>120g/m~2(女)。男19例、女

简介：

简介：目的：探讨急性心肌梗死采用快速检测心肌标志物诊断的价值。方法：选取50例急性心肌梗死患者作为观察组，同时期的健康体检者50例作为对照组，均为2017年10月至2019年10月期间收治，均给予快速检测心肌标志物，分析观察组入院后不同时间段的Mb、CK-MB、cTnT以及对照组入院时的Mb、CK-MB、cTnT。结果：观察组入院时、入院8h、入院16h、入院24h的Mb、cTnT均高于对照组，入院时的CK-MB与对照组无差异，P＞0.05；入院8h、入院16h、入院24h的CK-MBP高于对照组，P＜0.05。结论：急性心肌梗死采用快速检测心肌标志物诊断价值较高，有助于医生做出正确判断，保证患者得到最及时的治疗。

简介：急性心肌梗死是内科危急重症,在条件好的医院死亡率也高达10%～14%,因此及时正确的处理至关重要.

简介：挤压样胸部疼痛并非总是源于动脉阻塞，而可能是由于症状与冠心病心绞痛相似的另一种疾病引起。心脏病发作的典型症状是重度压力、沉闷、胸部疼痛，通常是由冠状动脉堵塞导致心肌血供不足而引起的。然而，即使是在冠状动脉未堵塞的情况下，另一种鲜为人知的致病原因也可以产生同样的突发性心脏症状，它被称之为应激性心肌症。

简介：概念更新心肌病是指原发于心肌病变为主要表现的一组疾病,临床表现以不明原因的心脏增大、急性或慢性心功能不全为主要特征,病理改变有心脏扩大、心肌肥厚、变性、坏死及纤维化等改变.

简介：临床上把具有心肌缺血的证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(如:胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征称为无症状性心肌缺血(silentmyocardialischemia,SMI),它是冠心病临床表现的一种形式.由于以往缺少此方面的临床及基础研究,较少受到心血管专家及患者本人的重视,随着动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)等检查的广泛应用,SMI的检出率逐渐增高,其危险性及对冠心病患者预后的预测作用也越来越受到关注.我们就其发病机制、发作规律、临床意义、诊断及治疗等方面叙述如下.

简介：目的研究缺血预适应对心肌梗死范围及近期预后的影响。方法将130例首次心肌梗死患者依据梗死前有无冠心病史、伴或不伴梗死前心绞痛发作分为A、B、C三组,统计各组出现的并发症和住院期死亡率;并通过心电图计分法和肌酸磷酸激酶(CK)峰值水平比较最初心肌梗死面积。结果心梗中确存在缺血预适应,各组间统计学分析存在显著差异(P<0.05),并且近、远期缺血预适应存在不同机制并有相加作用。结论无论近期、远期心肌缺血预适应在心梗中对心肌均有保护作用,且两者有相加作用,其中近期缺血预适应在心梗中对心肌保护作用更显著,其机理有待进一步研究。

简介：急性心肌梗死（AMI）发生后数小时内的死亡率相当高，早期发现及时治疗非常重要。当怀疑AMI，首先要根据病人的自觉症状作分析。如果患者缺乏典型的症状，按其它疾病进行处理则常失去早期治疗的机会。