简介：采用离体培养测定病毒效价或分子技术测定病毒基因组RNA拷贝数都可以测定人体中HIV的浓度。一般来说，病毒RNA至少是感染病毒效价的10000倍以上，因为血浆中大部分病毒颗粒是非感染性的(如由于病毒基因缺陷，病毒组装错误或被抗体中和)。

简介：HIV免疫应答是如何产生的？机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆，但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周，B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后，发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞；其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答（与主动免疫接种相似）。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答，包括HIV相关的抗体、CD8＋（溶细胞性）和CD4＋（辅助性）T细胞。

简介：乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）感染所致，该病呈世界性传播，我国是HBV感染的高发区，约有10％的人口携带表面抗原（HBsAg），这些人将有25％会发展为肝炎、肝硬化甚至肝癌。因此，HBV感染在我国仍将是一个严重的公共卫生问题。广泛接种乙肝疫苗是预防乙肝的有效手段。

简介：有资料表明，全球约有3．5亿乙肝病毒携带者和慢性乙型肝炎患者。约25％的乙肝病毒感染者死于与之相关的肝病和肝癌。自1981年乙肝疫苗获准使用后，乙肝感染率较之前明显下降。疫苗的免疫原性、保护性、安全性获得一致认可。但约5％-10％的健康人在按照标准方案实施一个免疫程序的乙肝疫苗接种后，乙肝表面抗体的滴度达不到保护水平（〈10mIU／ml），称为无／低应答者（抗-HBs水平低于2mIU／ml为无应答，低于10mIU／ml为低应答）。健康人群中即使控制了疫苗接种的外部因素（疫苗抗原含量。注射途径，部位等），机体的一般因素（年龄，性别，体重等）和其他因素（如病毒变异）。

简介：目的：探究辅助性T细胞17（Th17细胞）在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17（IL-17）在此类感染中的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液（BALF）和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组中IL-17、干扰素1（IFN-1）、IL．4、角质形成细胞趋化物（KC）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1d及MIP-2的浓度变化；流式分析IL-17的来源细胞；应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果：在小鼠感染模型中，IL-17在感染后4h明显增高，且在8h达到峰值，与PBS对照组相比具有显著的统计学差异（均P〈0．01）。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降（P〈0．01），BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后，抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论：IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用，Th17细胞是其来源之-。

简介：原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加，这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的，但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

简介：机体受细菌等致病微生物侵入后，通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤，并沉积于管腔内黏液纤毛毯，经喷嚏、咳嗽排出，或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

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简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵御特殊微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因影响特异性感染的转归。免疫系统特定组成部分的缺陷（先天性或获得性）会导致对特定类型微生物的易感性。免疫应答也参与感染性疾病的发病机制。

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简介：抗感染物的免疫接种可产生一种特异性的保护性免疫反应，这可以通过主动或被动的方式取得。

简介：目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节，也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程，PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNAAL110200可能影响PPARB，8的表达，从而我们推测lncRNAAL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究IncRNAAL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT—PCR检测在炎症刺激物脂多糖（LPS）刺激下IncRNAAL110200表达量的改变；然后我们再利用qRT—PCR检测了IncRNAAL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调IncRNAAL110200（1.85倍，P〈0．001）和PPARβ/δ（2．67倍，P〈0．01）表达；但是无论高表达还是低表达IncRNAAL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述，我们的研究发现，动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNAAL110200及PPARβ/δ表达，但是PPARβ/δ非lncRNAAL110200的靶基因。

简介：现在，NIV已成为COPD急性加重的呼吸性酸中毒病人标准治疗的一部分；越来越多的证据支持给急性衰竭的低氧血症病人使用NIV。

简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵抗不同微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因对特异性感染的结果有影响。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫反应也和感染性疾病的发病机制有关。

简介：IgA肾病（immunoglobulinAnephropathy,IgAN）是目前全球最常见的原发性肾小球疾病[1],好发于青壮年,是导致终末期肾病（endstagerenaldisease,ESRD）的常见原因之一。其发病机制至今尚不完全清楚,目前较公认的是糖基化缺陷的IgA1分子产生是IgAN发病始动环节[2-4]。糖基化缺陷,

简介：2005168923例艾滋病合并结核病患者的临床特点；20051690艾滋病合并肺部感染36例分析；20051691艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4^+T淋巴细胞的相关性；20051692我国中部地区某县成人经血感染艾滋病病毒病例生存时间回顾性队列研究；20051693系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用；20051694绝经后发病的系统性红斑狼疮20例临床分析；

简介：预防呼吸道感染的复发是呼吸专科在临床治疗中面临的巨大挑战之一，主要原因是考虑的问题不仅仅是疗效。还包括如何减轻患者个人及国家的经济负担。用细菌提取的非特异性免疫刺激物可以非常安全地预防呼吸道感染复发。

简介：丁螺环酮在社交焦虑障碍治疗中的应用；影响强迫症治疗效果的相关因素探讨；超激光照射星状神经节治疗神经衰弱疗效观察；53例艾滋病患者机会性感染的治疗；系统性红斑狼疮脑病36例临床分析；血浆置换联合DNA免疫吸附血液灌流治疗难治性系统性红斑狼疮；来氟米特在狼疮性肾炎维持治疗中的疗效观察：中期研究报告

简介：