简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：EB病毒在人群中的感染率达90％，与人类多种疾病有关，包括传染性单核细胞增多症、EB病毒相关淋巴细胞增生性噬血综合征、慢性活动性EB病毒感染、EB病毒相关性免疫缺陷病及EB病毒感染相关性肿瘤（如鼻咽癌、胃癌、伯基特淋巴瘤、何杰金病、T／NK细胞淋巴瘤等）等。EB病毒感染导致人体发病的机制复杂多样，目前还没有完全弄清楚，但相关的研究已有很多。本文将对EB病毒的致病机制进行综述。

简介：石蜡切片进行免疫组织化学染色的优势在于能得到极为清晰美观的组织形态，其中修复待检测物质的抗原性（抗原修复）是一个关键步骤。抗原修复的效果直接影响到最终的染色结果。用pH值6．0的枸橼酸（柠檬酸）缓冲液进行微波修复或高压修复目前使用最广，是国内外绝大多数实验室的首选方法。该方法能有效修复大多数物质的抗原性，得到阳性强、结果美观的图像，重复性好，颇受广大实验工作者的欢迎。但经过长期实践和总结发现枸橼酸缓冲液用于抗原修复有一个比较隐蔽的缺陷：它能使某些膜受体的阳性分布区域向细胞质内扩大。比如NMDA-R2A是一种广泛分布于脑内的促离子型谷氨酸受体，免疫电镜显示它应当分布在神经细胞的突触后膜上。但使用枸橼酸缓冲液对大鼠中脑石蜡切片进行抗原修复后，阳性结果分布于神经细胞的整个胞质（图113）；这与NMI）A-R2A的实际分布有明显出入。由于细胞质阳性的图像比较美观，并且这种阳性的成因也有解释的余地，因此常常被实验人员误认为是正常的。我们尝试了其它一些修复方法，综合比较后认为乙二胺四乙酸（EDTA）溶液对于NMDA-R2A这类膜受体的检测是一种更好的抗原修复液，并对其使用方法和效果探讨如下。