简介：摘要1例49岁男性患者因肺腺癌Ⅳ期接受化疗，具体方案为培美曲塞二钠0.8 g入0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注、第1天，顺铂30 mg入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注、第1~4天，21 d为1个周期；同时给予靶向治疗，吉非替尼口服250 mg、1次/d。在第3个化疗周期停药第10天、服用吉非替尼第59天，患者出现头晕、视力下降。眼科检查结果为视网膜出血、眼压升高，考虑可能与吉非替尼有关。因患者病情需要，继续原方案治疗，同时给予降眼压和恢复视力治疗。继续原方案治疗第4天，患者头晕症状稍有好转，但视力未见改善；第10天视力仍未恢复。此后患者失访。

简介：摘要1例83岁女性患者因右肺腺癌左肺转移和可疑肝转移口服吉非替尼0.25 g、1次/d。用药27 d后患者出现严重腹泻伴恶心呕吐，实验室检查示血钾2.1 mmol/L，粪培养结果为阴性，排除感染性腹泻。未停用吉非替尼，给予补钾、止泻等治疗4 d，患者痊愈。4 d后患者再次出现上述症状，实验室检查示血钾2.96 mmol/L，考虑腹泻和低钾血症与吉非替尼有关。停用该药，给予补钾、止泻、止吐、护胃等对症治疗。停药9 d后，患者腹泻、恶心呕吐症状减轻，实验室检查示血钾3.52 mmol/L；停药22 d后，患者腹泻、恶心呕吐症状消失，实验室检查示血钾4.69 mmol/L。

简介：摘要目的探讨β-榄香烯联合吉非替尼治疗一线应用吉非替尼后缓慢进展晚期肺腺癌患者的临床疗效及对生命质量和免疫功能的影响。方法采用前瞻性队列研究设计，纳入我院2017年6月至2018年12月收治的符合入组标准的晚期肺腺癌患者，采用随机数字表法分为试验组和对照组，试验组给予榄香烯联合吉非替尼治疗，对照组仅给予吉非替尼治疗。治疗2周期后比较两组患者的临床疗效、生命质量及免疫功能。并随访从疾病缓慢进展至疾病出现快速进展的时间(PFS2)。结果共纳入61例患者，试验组、对照组分别为30例和31例。试验组和对照组的疾病控制率分别为83.3%(25/30)和58.1%(18/31)，差异有统计学意义(χ2＝4.680，P＝0.031)，试验组近期疗效优于对照组，差异有统计学意义(Z＝－2.623，P＝0.009)。试验组中位PFS2为4.20个月(95%CI为3.94～4.46)，对照组中位PFS2为4.00个月(95%CI为2.94～5.07)，差异有统计学意义(χ2＝4.948，P＝0.026)。两组生命质量比较，在躯体功能、情绪功能、总体生命质量方面，试验组治疗前后评分差值较对照组高，差异均有统计学意义[6.67(－6.66，20.00) vs. 0(－6.66，6.66)，Z＝－2.429，P＝0.015；29.17(2.08，56.26) vs. 12.49(－14.59，39.57)，Z＝－2.263，P＝0.024；16.67(－33.33，56.67) vs. 8.34(－18.74，35.42)，Z＝－2.249，P＝0.025]。免疫功能方面，试验组治疗后CD4＋T细胞水平较治疗前升高(44.27%±6.78% vs. 41.17%±3.73%，t＝－2.426，P＝0.022)，CD8＋T细胞水平较治疗前降低(21.47%±3.18% vs. 23.50%±2.37%，t＝2.532，P＝0.017)。治疗后试验组CD4＋T细胞水平明显高于对照组(44.27%±6.78% vs. 39.63%±5.80%，t＝2.725，P＝0.011)。结论β-榄香烯联合吉非替尼治疗一线吉非替尼治疗后缓慢进展晚期肺腺癌患者有一定的疗效，生命质量和免疫功能均有所改善，值得临床进一步研究。

简介：摘要1例67岁男性患者因“肺癌，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因21外显子突变”服用吉非替尼每天250 mg，3个月后出现咳嗽、气急、高热，胸部计算机化断层显像（computerized tomography，CT）提示肺炎，予抗感染治疗无效，后予停服吉非替尼，予吸氧、静脉滴注糖皮质激素、保肝等治疗，1周后症状明显缓解。

简介：摘要目的研究放疗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌患者(NSCLC)的临床效果。方法前瞻性选取2017年2月至2018年11月本院收治的104例NSCLC患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各52例。对照组给予三维适形放疗，观察组在对照组基础上联合吉非替尼治疗。比较两组患者治疗前后血清肿瘤标志物血清癌抗原242(CA242)、癌抗原125(CA125)及癌胚抗原(CEA)水平，治疗后外周血中肺特异性X蛋白(Lunx)mRNA、黏蛋白-1(Muc1)mRNA的表达，治疗前、治疗8周、治疗后3个月及治疗后6个月的卡氏评分(KPS)评分，治疗后临床有效率、疾病控制率及不良反应发生情况。结果两组治疗后血清肿瘤标志物CA242、CA125及CEA水平均较治疗前降低(P<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)；治疗后观察组Lunx及Muc1 mRNA阳性表达率均低于对照组(P<0.05)；与治疗前相比，两组患者在治疗8周、治疗后3个月的KPS评分均升高，而治疗后6个月对照组KPS评分较治疗前明显降低，观察组KPS评分较治疗前明显升高(P<0.05)，在治疗后3个月及治疗后6个月与对照组相比，观察组KPS评分明显较高(P<0.05)；观察组有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05)；两组不良反应发生情况比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论放疗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌患者可有效降低NSCLC患者外周血中Lunx、Muc1的阳性表达，提高临床疗效、改善预后。

简介：摘要吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，目前已成为晚期非小细胞肺癌靶向治疗的重要药物。急性肺损伤是吉非替尼少见且致命的严重不良反应。本文收治了一例误服大剂量吉非替尼致急性肺损伤的患者，经糖皮质激素、辅助通气、抗感染以及营养支持等对症积极治疗后，患者得以治愈出院。

简介：摘要目的分析贝伐珠单抗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的效果。方法抽取2019年1月至2020年12月河南省荣军医院收治的80例NSCLC患者为研究对象，按照随机数字表法分为观察组与对照组，每组40例。对照组实施吉非替尼单药治疗，观察组实施贝伐珠单抗联合吉非替尼治疗，21 d为一周期，共治疗4个周期，两组均接受至少为期1个月的随访。比较两组临床疗效、生长因子[血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(BFGF)]水平及免疫功能。统计并比较两组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗4周期后，观察组总控制率(82.5%，33/40)高于对照组(60.0%，24/40)，P<0.05。治疗4个周期后，两组VEGF、BFGF均降低，且观察组VEGF、BFGF均低于对照组(P均<0.05)。治疗4个周期后，两组CD4+升高、CD8+降低，且观察组CD4+高于对照组，CD8+低于对照组(P<0.05)。治疗期间，两组均出现骨髓抑制、肝功能异常、胃肠道反应、高血压等不良反应，但对症治疗后未影响研究，两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论贝伐珠单抗联合吉非替尼治疗NSCLC患者效果高，可获得较高的控制率，能有效下调VEGF、BFGF水平，提升免疫功能，且不增加不良反应发生率。

简介：摘要目的探讨吉非替尼治疗表皮生长因子受体（EGFR）阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果。方法选取2016年3月至2020年1月解放军联勤保障部队第九○四医院收治的60例EGFR阳性晚期NSCLC患者，采用随机数字表法分为吉非替尼治疗组（30例，采用吉非替尼治疗）和联合治疗组（30例，采用培美曲塞联合顺铂治疗），比较两组患者疗效、治疗前后肿瘤标志物[血清癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段抗原（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]水平、不良反应情况及6个月总生存（OS）率。结果吉非替尼治疗组临床控制率高于联合治疗组[76.7%（23/30）比50.0%（15/30），χ2＝4.593，P＝0.032]。两组治疗前CEA、CYFRA21-1、NSE水平差异均无统计学意义（均P>0.05），治疗后吉非替尼治疗组CEA、CYFRA21-1、NSE水平分别为（902±41）μg/L、（3.1±0.4）ng/ml、（17.7±2.3）ng/ml，联合治疗组分别为（999±51）μg/L、（4.0±0.5）ng/ml、（19.4±3.1）ng/ml，吉非替尼治疗组均低于联合治疗组（t＝7.441，P<0.01；t＝7.459，P<0.01；t＝2.486，P＝0.016）。两组治疗后CEA、CYFRA21-1、NSE水平较治疗前均降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。两组皮疹、血小板减少、消化道反应、蛋白尿发生率比较，差异均无统计学意义[26.7%（8/30）比23.3%（7/30），χ2＝0.089，P＝0.766；16.7%（5/30）比13.3%（4/30），χ2＝0.131，P＝0.718）；30.0%（9/30）比26.7%（8/30），χ2＝0.082，P＝0.774；10.0%（3/30）比13.3%（4/30），χ2＝0.162，P＝0.688]。吉非替尼治疗组治疗后6个月OS率为93.3%，联合治疗组为83.3%，两组差异无统计学意义（χ2＝1.456，P＝0.228）。结论吉非替尼治疗EGFR阳性晚期NSCLC患者可增强抗肿瘤效果，降低肿瘤标志物含量，且安全性良好。

简介：无

简介：摘要目的探讨替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的临床效果。方法抽取2018年1月至2019年1月德州市人民医院收治的晚期胃癌患者90例，根据盲抽法将其分为两组，每组45例。对照组口服替吉奥，在此基础上，观察组加服阿帕替尼。两个疗程后，比较两组患者临床疗效、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原242(CA242)、癌胚抗原(CEA)水平及不良反应发生情况。结果两个疗程后，观察组总缓解率为88.89%，高于对照组(71.11%)，CA199、CA242及CEA水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗期间，观察组不良反应总发生率(28.89%)低于对照组(42.22%)，差异未见统计学意义(P>0.05)。结论替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌患者，可有效降低肿瘤标志物水平，治疗效果明显，且安全性较高。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）基因敏感突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者吉非替尼耐药前后血浆中长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA表达谱的变化，筛选耐药相关RNA分子。方法选择2015年3月至2019年4月陕西省咸阳市中心医院及重庆医科大学附属永川医院收治的经吉非替尼治疗的EGFR基因敏感突变NSCLC患者12例，收集出现耐药前后的血浆，选取敏感阶段和耐药阶段各6份样本。运用基因芯片检测筛查出差异表达的lncRNA和mRNA，采用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组数据库（KEGG）通路富集分析，得到差异表达mRNA参与的生物学途径。结果芯片检测结果显示，NSCLC患者血浆lncRNA和mRNA表达谱在吉非替尼耐药前后存在差异。以差异倍数≥2、P<0.05作为差异基因筛选标准，存在38个差异表达的lncRNA和53个差异表达的mRNA。相对于药物敏感阶段，耐药阶段患者血浆中表达上调的lncRNA 18个，上调倍数最大的lncRNA为RP1-102K2.6（差异倍数为47.31）；表达下调的lncRNA 20个，下调倍数最大者为RP11-149I2.4（差异倍数为24.34）。在mRNA表达谱芯片中，相对于药物敏感阶段，耐药阶段患者血浆中表达上调的mRNA 29个，上调倍数最大的mRNA为CUL2（差异倍数为58.49）；表达下调的mRNA有24个，下调倍数最大者为CHEK2（差异倍数为23.29）。GO功能分析显示吉非替尼发生耐药后血浆中差异表达的mRNA的作用富集在凋亡和蛋白结合过程调控等，KEGG分析显示差异表达的mRNA的作用靶点多集中于癌症通路、NSCLC通路等。结论EGFR基因敏感突变的NSCLC患者吉非替尼耐药前后血浆中存在多个差异表达的lncRNA和mRNA，其差异表达可能在吉非替尼耐药机制中发挥重要作用。

简介：摘要肺腺癌基因突变靶向药物的使用让患者生存受益，而随着患者生存期的延长，脑转移发生率也在增加。对于单发囊性为主、体积较大的转移瘤，临床上常规采用手术切除或手术穿刺引流后放疗。本文报道2例EGFR突变型肺腺癌患者在吉非替尼耐药后单发大体积囊性为主脑转移，拒绝采用常规手术+外照射，选择立体定向放射外科+奥希替尼+观察随访，症状缓解明显。

简介：摘要目的探究阿帕替尼联合替吉奥胶囊治疗晚期复发转移食管癌患者的疗效。方法选择2017年1月至2019年1月于山东省泰安市肿瘤防治院就诊的140例晚期食管癌患者作为研究对象，采用随机数表法将患者随机分为观察组(72例)和对照组(68例)，观察组给予阿帕替尼联合替吉奥化疗，对照组仅给予替吉奥化疗，观察两组患者近远期疗效及不良反应。结果观察组客观缓解率为38.9%(28/72)，明显优于对照组的22.1%(15/68)，差异有统计学意义(χ2＝4.655，P＝0.031)；观察组疾病控制率为88.9%(64/72)，明显优于对照组的61.8%(42/68)，差异有统计学意义(χ2＝13.993，P<0.001)。观察组和对照组中位无进展生存期分别为5.9个月、2.7个月，中位总生存期分别为14.8个月、7.9个月，两组比较差异均有统计学意义(χ2＝5.477，P＝0.026；χ2＝6.083，P＝0.014)。两组患者不良反应均较轻，为1～2级，主要有乏力、白细胞减少、手足综合征、高血压、蛋白尿，观察组发生率分别为59.7%(43/72)、50.0%(36/72)、8.3%(6/72)、12.5%(9/72)、9.7%(7/72)，对照组发生率分别为51.5%(35/68)、57.4%(39/68)、17.6%(12/68)、4.4%(3/68)、4.4%(3/68)，两组比较差异均无统计学意义(χ2＝0.965，P＝0.326；χ2＝0.760，P＝0.383；χ2＝2.708，P＝0.100；χ2＝2.919，P＝0.088；χ2＝0.794，P＝0.373)。结论阿帕替尼联合替吉奥对复发转移食管癌治疗疗效较好，安全性及耐受性可。

简介：摘要目的探讨一种BMX可变剪切体BMXΔN参与肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼耐药的作用机制。方法利用慢病毒感染携带EGFR突变的人肺癌细胞株PC9和HCC827构建BMXΔN稳转细胞株。实验分为PC9-Vec组(阴性对照转染空载体PC9细胞)、PC9-BMX组(稳定表达BMX的PC9细胞)、PC9-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的PC9细胞)以及HCC827-Vec组(阴性对照转染空载体HCC827细胞)、HCC827-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的HCC827细胞)。采用实时定量PCR检测细胞中mRNA表达水平；采用蛋白质印迹法检测细胞中蛋白表达水平；0 nmol/L、0.01 nmol/L、2.00 nmol/L、50.00 nmol/L、100.00 nmol/L、200.00 nmol/L、2.00 μmol/L、4.00 μmol/L吉非替尼处理PC9-Vec组和PC9-BMXΔN组细胞，0 nmol/L、0.01 nmol/L、1.00 nmol/L、10.00 nmol/L、100.00 nmol/L、1.00 μmol/L吉非替尼处理HCC827-Vec组和HCC827-BMXΔN组细胞，采用MTT法检测细胞活力。结果PC9-BMXΔN组细胞散落并呈现成纤维样形态。与PC9-Vec组细胞相比，PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白、神经钙黏素、波形蛋白、Snail、Slug和TWIST 2的mRNA表达均上调。与PC9-Vec组和PC9-BMX组细胞相比，PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白和波形蛋白表达均上调，上皮钙黏素的表达下调。与PC9-Vec组细胞相比，经0.01 nmol/L[(99.11±2.16)% vs. (91.29±1.91)%，t＝-4.701，P＝0.011]、2.00 nmol/L[(80.41±1.48 )% vs. (63.36±2.14)%，t＝-11.324，P<0.001]、50.00 nmol/L[(80.83±5.38)% vs. (60.22±3.61)%，t＝-5.507，P＝0.005]、100.00 nmol/L[(75.54±3.46)% vs. (59.93±1.91)%，t＝-6.836，P＝0.002]、200.00 nmol/L[(77.57±6.53)% vs. (56.70±2.88)%，t＝-5.064，P＝0.007]、2.00 μmol/L[(70.22±3.45)% vs. (53.14±0.89)%，t＝-8.309，P＝0.001]、4.00 μmol/L[(68.66±4.67)% vs. (52.30±2.59)%，t＝-4.882，P＝0.008]浓度吉非替尼处理的PC9-BMXΔN组细胞活力均显著升高，差异均有统计学意义；与HCC827-Vec组相比，经1.00 nmol/L[(64.36±2.49 )% vs. (47.13±4.21 )%，t＝-7.067，P＝0.019]、10.00 nmol/L[(63.25±5.87 )% vs. (43.28±2.95)%，t＝-5.267，P＝0.006]、100.00 nmol/L[(49.47±5.74)% vs. (37.12±4.92)%，t＝-2.830，P＝0.047]、1.00 μmol/L[(49.05±3.34)% vs. (32.06±4.73)%，t＝-5.073，P＝0.007]吉非替尼处理的HCC827-BMXΔN组细胞活力均显著升高，差异均具有统计学意义。吉非替尼处理明显抑制了PC9-Vec组、PC9-BXM组和PC9-BMXΔN组细胞中p-EGFR和p-ERK1/2的表达；与PC9-Vec组(0.81±0.04)和PC9-BXM组(0.80±0.05)相比，PC9-BMXΔN组细胞p-EGFR的表达水平经吉非替尼处理8 h后(0.91±0.04)显著升高(均P<0.05)；p-ERK1/2的表达经吉非替尼处理2 h后(0.64±0.06 vs. 0.38±0.12 vs. 0.37±0.14)、4 h(1.28±0.06 vs. 1.08±0.06 vs. 1.11±0.07)、8 h(0.75±0.04 vs. 0.55±0.05 vs. 0.60±0.07)均显著升高，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论BMXΔN参与了肺癌EGFR-TKI吉非替尼耐药，可能是通过诱导细胞发生上皮间质转化和激活ERK/MAPK通路实现的。

简介：摘要目的探讨红芪多糖1(HPS1)联合吉非替尼对肺腺癌A549细胞凋亡的作用机制。方法MTT法检测不同浓度的HPS1、吉非替尼及二者联用对肺腺癌A549细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布。实时荧光定量PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达情况。结果各浓度组(50、100、200、400 mg/L)HPS1对A549细胞增殖均有抑制作用，抑制率与浓度和时间呈正相关。HPS1、吉非替尼均可致A549细胞凋亡率增高，且两药联用组较单用吉非替尼组凋亡率明显增加(t＝2.412，P<0.05)。各浓度组HPS1均可降低Bcl-2蛋白表达(P值均<0.05)，增加Bax蛋白表达(P值均<0.05)，具有浓度依赖性；且两药联合处理对Bcl-2和Bax蛋白表达的抑制或促进作用均较单用吉非替尼组增强，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论HPS1联合吉非替尼在抑制A549细胞增殖、促使其凋亡方面有协同作用；其机制可能与降低Bcl-2/Bax mRNA比例相关。

简介：摘要目的系统性评价替吉奥联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃腺癌的临床疗效及不良反应。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国知网、万方数据库，查找相关随机对照试验，检索时限从建库至2018年5月。按纳入与排除标准筛选文献、提取数据和评价纳入研究的质量后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入7篇研究。替吉奥联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃腺癌能够获得较高的完全缓解率（RR=2.00，95% CI 1.04~3.86，P=0.04）、部分缓解率（RR=1.43，95% CI 1.01~2.03，P=0.04）和较低的无效率（RR=1.28，95% CI 1.07~1.53，P=0.008），但高血压等不良反应的发生率增多。结论替吉奥联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃腺癌能够取得较好的临床疗效，但同时增加了患者的不良反应发生率。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者ABCB1和ABCG2基因多态性与吉非替尼治疗反应性之间的关系，建立疗效预测模型。方法选取2018年12月至2020年12月收治于河北省沧州中西医结合医院肺病科应用吉非替尼治疗的176例表皮生长因子受体（EGFR）突变NSCLC患者作为研究对象，检测ABCB1和ABCG2基因多态性。根据吉非替尼治疗3个月后的疗效分为缓解组和未缓解组，比较两组患者一般临床资料、ABCB1和ABCG2基因多态性、血清癌胚抗原（CEA）水平、糖类抗原125（CA125）水平，应用多因素logistic回归模型分析患者治疗后未缓解的影响因素，结合ABCB1和ABCG2基因多态性构建吉非替尼疗效预测模型并绘制列线图。结果随访期间5例患者失访，7例患者因出现不可耐受的不良反应而退出研究，最终缓解组纳入108例，未缓解组纳入56例。缓解组ABCB1基因rs2032582位点GG、GT、TT分型例数分别为49、50、9例，非缓解组分别为12、35、9例，差异有统计学意义（χ2=9.56，P=0.008）；缓解组ABCG2基因rs2231137位点GG、GA、AA分型例数分别为13、72、23例，非缓解组分别为11、42、3例，差异有统计学意义（χ2=7.74，P=0.021）。治疗前缓解组和未缓解组患者血清CEA水平分别为（34.28±5.11） ng/ml和（37.88±7.05） ng/ml，差异有统计学意义（t=3.74，P<0.001）；两组患者CA125水平分别为（27.24±6.50） U/ml和（33.31±6.09） U/ml，差异有统计学意义（t=-5.79，P<0.001）。多因素logistic回归模型分析显示，ABCB1基因rs2032582位点TT基因型（OR=12.99，95%CI为3.17~53.23，P<0.001）、ABCG2基因rs2231137位点GG（OR=7.75，95%CI为1.36~44.07，P=0.021）和GA基因型（OR=6.94，95%CI为1.47~32.84，P=0.015）、CA125（OR=1.18，95%CI为1.10~1.28，P<0.001）均为EGFR突变NSCLC患者治疗后未缓解的独立危险因素。列线图预测未缓解的一致性指数（C-index）为0.92（95%CI为0.86~0.94）。结论NSCLC患者ABCB1基因rs2032582和ABCG2基因rs2231137多态性与吉非替尼疗效相关，二者结合血清CA125所构建的列线图或可预测吉非替尼疗效。

简介：摘要目的分析三维适形低分割放疗(3D-CRT)联合吉非替尼治疗老年非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及不良反应。方法抽取山西省肿瘤医院2017年3月至2019年1月收治的90例老年非小细胞肺癌患者作为本次研究对象，将其按随机分组方案分为对照组(45例)和观察组(45例)。对照组采用吉非替尼治疗，观察组在对照组基础上加用3D-CRT治疗。比较两组近期疗效、生活质量和不良反应。结果实施相应治疗后，观察组的卡氏功能状态评分(KPS评分)高于对照组(P<0.05)。观察组与对照组部分缓解率(PR)分别为46.7%与17.8%(P<0.05)。观察组1年、2年、3年生存率优于对照组，中位生存期亦优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论对老年NSCLC患者采取3D-CRT联合吉非替尼治疗，近期疗效显著，可改善患者生活质量，且安全性较好。

简介：摘要目的探讨培美曲塞联合吉非替尼对中老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的短期疗效及预后影响因素。方法抽取2016年6月至2019年6月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的中老年晚期NSCLC患者102例，按照随机数字表法将其分为联合组(培美曲塞联合吉非替尼治疗)和对照组(单用吉非替尼治疗)，每组51例，比较两组患者短期疗效及1、2年的生存率，并采用Cox回归模型探讨影响患者预后的相关因素。结果治疗2个疗程后，联合组患者临床总有效率(37.25%)及疾病控制率(78.43%)均明显高于对照组(19.61%、58.52%，P均<0.05)。治疗2个疗程期间无患者死亡，随访2年，有27例患者健在，1、2年的生存率分别为57.84%、26.47%；吸烟史、卡氏功能状态评分(KPS评分)、TNM分期及化疗近期疗效是影响中老年晚期NSCLC2年生存率的单因素，其中KPS评分<70分、TNM分期Ⅳ期及近期疗效差是影响中老年晚期NSCLC3年生存率的独立危险因素。结论培美曲塞联合吉非替尼治疗中老年NSCLC患者可提高近期疗效；KPS评分<70分、TNM分期Ⅳ期及近期疗效差为患者预后独立危险因素。

简介：摘要目的探究甲磺酸阿帕替尼单药以及联合吉西他滨三线化疗对非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应。方法对2017年5月至2019年5月汉中市中心医院院共收治60例经病理学确诊的非小细胞肺癌患者进行回顾性研究。随机分为观察组(甲磺酸阿帕替尼联合吉西他滨化疗) 30例，对照组(甲磺酸阿帕替尼单药化疗) 30例，观察2组患者的临床疗效及不良反应，检测血清E-钙黏蛋白和波形纤维蛋白水平。结果观察组及对照组中位无进展生存期(PFS)分别为4.2和2.9个月，差异有统计学意义(χ2＝44.570，P<0.05)。观察组总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为30.0%(9/30)和70.0%(21/30)，对照组分别为13.3%(4/30)和60.0%(18/30)，差异无统计学意义。2组不良反应发生率差异无统计学意义。治疗后2组E-钙黏蛋白与波形纤维蛋白水平均较治疗前明显降低，但观察组下降幅度更大，治疗后观察组E钙黏蛋白和波形蛋白水平低于对照组，E-钙黏蛋白和波形纤维蛋白分别为(2.00±0.08)g/L比(2.20±0.10) g/L和(35.8±1.3) mg/L比(39.4±1.4) mg/L(t＝8.554，t＝10.321，P值均<0.05)。结论阿帕替尼和吉西他滨可以有效降低晚期非小细胞肺癌患者的E-钙黏蛋白和波形纤维蛋白，有较好的疾病控制率及生存获益，不良反应可控，值得研究应用。