简介：摘要目的分析云南省HIV/AIDS的HCV与梅毒螺旋体（TP）的感染状况及其相关因素，为防控HIV/AIDS的HCV与TP合并感染提供参考依据。方法采用横断面调查方法，选取2020年1月1日至6月30日云南省新报告HIV/AIDS作为研究对象。采用两种不同ELISA试剂检测血清HCV抗体，均阳性判定为HCV感染；采用ELISA法和甲苯胺红不加热血清试验检测TP，均阳性判定为TP感染；采用Excel 2016和SPSS 22.0软件进行数据整理和统计学分析，采用单因素和多因素logistic回归分析HCV及TP感染的相关因素。结果5 922例HIV/AIDS中，HCV感染率为6.5%（383/5 922），TP感染率为5.8%（344/5 922），HCV和TP合并感染率为0.4%（22/5 922）。多因素logistic回归分析结果显示，相比于≥50岁组、女性、离异/丧偶、汉族和大专及以上文化程度、报告地为滇东地区、男男性传播途径，较低年龄组（15~岁：aOR=3.53；20~岁：aOR=3.02；30~岁：aOR=2.91；40~49岁：aOR=3.61）、男性（aOR=2.31）、已婚/未婚（已婚：aOR=1.61；未婚：aOR=1.63）；少数民族（aOR=1.70）、较低文化程度（小学及以下：aOR=4.69；初中或高中：aOR=3.96）、报告地为滇中或滇西地区（滇中：aOR=2.46；滇西：aOR=7.08）、注射吸毒传播途径（aOR=131.08）HIV/AIDS的HCV感染风险较高。相比于初中或高中文化程度、农民职业、报告地区为滇西地区和异性性传播途径，小学及以下或大专及以上文化程度（小学及以下：aOR=1.73；大专及以上：aOR=1.77）、其他职业（aOR=1.39）、报告地为滇东地区（aOR=1.75）、男男性传播途径（aOR=9.75）HIV/AIDS的TP感染风险较高。结论云南省2020年1-6月新报告HIV/AIDS中存在一定比例HCV与TP合并感染，合并感染的相关因素较多，应加强HIV/AIDS的HCV与TP血清学检测，开展HCV与TP合并感染的治疗。

简介：摘要目的比较限制性抗原亲和力酶联免疫法（LAg-Avidity EIA）和集合核酸法评估MSM的HIV-1新发感染率的可行性。方法对2016-2017年云南省13个州（市）MSM哨点监测采用滚雪球方法采集样本进行HIV-1抗体检测，确证阳性样本进行LAg-Avidity EIA检测，HIV-1抗体阴性样本进行集合核酸法检测，分别采用LAg-Avidity EIA新发感染算法和集合核酸法检测新发感染算法计算HIV-1新发感染率，并进行结果的比较。结果研究样本共计5 363份，其中HIV-1抗体阳性样本407份（含既往阳性177份），HIV-1抗体阴性样本4 956份，完成LAg-Avidity EIA检测211份（91.7%），判为新近感染69份；完成集合核酸法检测4 469份，判定为HIV-1感染窗口期8份。LAg-Avidity EIA估算的2016年和2017年HIV-1新发感染率分别为3.36%和4.84%，集合核酸法估算的HIV-1新发感染率分别为3.27%和3.02%，2种方法估算的HIV-1新发感染率差异无统计学意义。结论LAg-Avidity EIA和集合核酸法估算得到2016-2017年云南省哨点MSM HIV-1新发感染率一致性较好，2种方法用于HIV-1新发感染率的连续监测会有较好的稳定性。

简介：摘要目的了解不同免疫抑制程度下HIV-1感染者的病毒学及免疫学指标差异，分析HIV-1感染者初筛检测结果S/CO值，病毒载量检测结果以及WB带型与免疫状态之间的相关性。方法对2017—2019年河南省、北京市和云南省三个现场的639份抗病毒治疗前HIV-1抗体确证阳性样本，根据CD4细胞计数分成4个不同免疫抑制组：无免疫抑制组(CD4≥500个/μl)，轻度免疫抑制组(350个/μl≤CD4<500个/μl)，中度免疫抑制组(200个/μl≤CD4<350个/μl)，重度免疫抑制组(CD4<200个/μl)。采用χ2检验比较不同免疫抑制组之间S/CO值、WB带型的差异，分析各项指标与免疫状态的关系。结果各免疫抑制组的S/CO值>20出现率最高(>37%)且随机体免疫力增强呈递减趋势(P<0.05)，1<S/CO≤6出现率次高(>19%)，0<S/CO≤1出现率最低(<3%)，6<S/CO≤10出现率次低(<5%)，S/CO值(χ2＝25.79，P<0.05)的分布在不同免疫抑制组间的差异均有统计学意义；各免疫抑制组中膜蛋白(ENV)gp160、gp120、gp41及酶蛋白(pol)p66、p55、p31的出现率最高(>78%)，而核心蛋白(gag)的p55(<40%)、p39(<3%)出现率最低，gp41和p51的出现率在不同免疫抑制组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。S/CO值结合病毒载量时对无、轻、中、重度免疫抑制组判定的曲线下面积分别为0.651(95%CI：0.600～0.702；P<0.05)，0.587(95%CI：0.540～0.635；P<0.05)，0.605(95%CI：0.560～0.650；P<0.05)，0.647(95%CI：0.586～0.708；P<0.05)。结论S/CO值联合病毒载量对于对无免疫抑制状态的判定效能最好；同时缺失gp41和p51，S/CO>20时可分别提示患者可能处于无免疫抑制状态和重度免疫抑制状态。

简介：摘要目的了解2018年昆明市MSM的HIV-1基因型及耐药特征。方法收集昆明市2018年1-12月新报告HIV-1感染的MSM的血浆样品193份，提取病毒RNA，采用巢式PCR扩增gag、pol和env区基因片段，进行基因分型和耐药分析，通过Bayesian Markov Chain Monte Carlo（MCMC）方法分析昆明市MSM感染者中CRF55_01B和CRF68_01B的进化特征。结果193份样品中发现多个HIV-1基因型，包括CRF07_BC（39.4%，76/193）、CRF01_AE（34.2%，66/193）、独特型重组（20.2%，39/193）、CRF08_BC（3.1%，6/193）、CRF55_01B（1.6%，3/193）、B亚型（1.0%，2/193）和CRF68_01B（0.5%，1/193）。Bayesian进化分析结果显示CRF55_01B从外省进入昆明市后已开始在本地传播，而CRF68_01B可能来自于我国东部地区。2018年昆明市MSM抗病毒治疗前的HIV-1耐药株流行率为2.6%（5/190），对非核苷类反转录酶抑制剂的耐药突变发生率最高（2.1%，4/190）。结论昆明市MSM的HIV-1基因型多样性逐年增加。MSM未接受抗病毒治疗HIV-1感染者耐药发生率虽然较低，但存在抗病毒治疗一线药物的多重耐药株。

简介：摘要目的分析云南省昆明市2016－2018年MSM中HIV-1分子网络的特征，探讨HIV-1传播网络的危险因素，为干预的有效实施提供依据。方法2016－2018年在昆明市连续收集新报告的感染HIV-1的MSM的样品540份，通过巢式PCR扩增HIV-1的pol区基因，按照最大似然进化树中bootstrap值>95%和基因距离<3%构建分子网络，对研究对象进入网络和网络增长的相关因素进行分析。结果459份样品获得pol序列，检测到7种HIV-1基因型，其中以CRF07_BC（49.2%，226/459）和CRF01_AE（40.3%，185/459）为主，其他基因型包括URFs（4.8%，22/459）、CRF08_BC（3.1%，14/459）、CRF55_01B（1.7%，8/459）、B亚型（0.7%，3/459）和CRF68_01B（0.2%，1/459）。共163条序列进入网络，入网率为35.5%（163/459），形成56个簇，簇内个体数在2～13个之间。对研究对象进入网络的影响因素分析，发现已婚和多性伴者在网络中检测到的比例较大；多因素logistic回归分析结果显示，性伴数是MSM感染者分子网络增长的影响因素；按照每年出现≥3个新增感染者的网络为活跃传播簇的标准，有6个传播簇可判定为活跃传播簇，外地、有STD史、离异和学生的MSM是活跃传播簇干预的关键对象。结论昆明市MSM中HIV-1基因型日趋复杂，进入分子网络的相关因素包括已婚和多性伴，活跃传播簇中外地、有STD史、离异和学生MSM需要加强干预，本研究为分子网络运用于该人群的干预提供了基础。