卒中单元中89例卒中相关性肺炎的临床分析

黄敏

【摘要】目的探讨卒中单元中急性脑卒中患者卒中相关性肺炎（SAP）的危险因素。方法回顾性分析我院卒中单元住院的急性脑卒中患者，探讨SAP的危险因素、防治对策。结果对符合入组标准的290例患者进行回顾性分析，其中89例并发SAP作为观察组，201例未出现SAP作为对照组，观察组患者的危险因素及死亡例数均高于对照组，两者的差异有统计学意义（P＜0.05、P＜0.1）。结论患者的年龄、吸烟史、肺基础疾病、糖尿病、意识障碍、吞咽障碍、气管插管或机械通气、鼻饲治疗是SAP的危险因素。临床上应根据其特点制定相应防治策略。

【关键词】卒中单元卒中相关性肺炎危险因素

【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）15-0029-02

目前脑血管病已成为我国第一位致残和死亡原因。然而大多数的患者不是死于脑卒中本身,而是死于并发症。文献[1-3]报道卒中相关性肺炎的发生率为7％～22％。是脑卒中最常见的并发症之一，也是脑卒中患者病情加重和死亡的主要原因之一。卒中相关性肺炎（SAP）是指原无肺部感染的卒中患者患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症。其发病群体为卒中患者，与卒中后机体的功能障碍有极为密切的关系。通过对卒中单元290例脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,探讨SAP的相关危险因素,以便对SAP进行有效地预防和控制。

1资料与方法

1.1一般资料选取本院卒中单元2010年1月～2011年12月收住的急性脑卒中患者290例的临床资料。患者按第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，均经头颅CT或MRI明确诊断急性卒中。SAP诊断标准[4]：合并2个以上临床感染症状：(1)发热≥38℃；(2)新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴胸痛；(3)肺实变体征，和(或)湿啰音；同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等；(4)外周血白细胞≥10×109／L或≤4×109／L，伴或不伴核左移；(5)血培养、痰培养等出现阳性结果。

其中89例脑卒中并发SAP作为观察组，脑卒中1周内发生SAP者45例,占50.6％；脑卒中1～2周发生SAP者30例，占33.7％；脑卒中≥2周发生SAP者14例，占15.7％。平均住院日16.4天。201例未出现SAP作为对照组，平均住院日9.7天。所有患者均给予卒中的规范化治疗。确诊为SAP者给予吸氧、抗感染、营养支持、吞咽功能康复训练等治疗,必要时气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸。初治选用第三代头孢抗生素，对感染较重者选用含β-内酰胺酶抑制剂的复方抗菌药,其后根据痰培养药敏结果调整抗生素,疗程至少7～10d,必要时可适当延长。

1.2收集资料内容年龄、性别，既往病史:卒中史、高血压、糖尿病、心脏疾病、肺部疾病、吸烟、饮酒。临床表现:昏迷(嗜睡及昏睡者归入非昏迷)、吞咽障碍(病历资料中记录有呛咳症状或有吞咽功能筛查试验异常)、发病时呕吐。神经影像学检查:卒中类型(脑出血、脑梗死)、卒中部位(大脑半球、小脑/脑干、多部位)。治疗及相关操作:机械通气、留置胃管、结局:死亡或生存。

表1临床资料（危险因素）

1.3细菌培养晨起漱口后咳吐深部痰或经吸管吸取痰送检,84例标本中,检出病原菌63例,检出率为75%。

表2SAP病原菌分布

2结果

两组临床资料比较,SAP组患者的危险因素及住院时间、死亡例数均高于对照组(P<0.05,P<0.1)。SAP的危险因素主要是高龄、意识障碍、多部位卒中病灶、吞咽障碍、糖尿病史、气管插管或机械通气、吸烟史、肺部基础疾病、使用鼻饲管。SAP的病原体以肺炎克雷伯杆菌最常见，其次为肺炎链球菌、金葡菌,少数为具有潜在多向耐药性的院内病原体，易出现真菌感染。

3讨论

本组SAP的发病率为30.7％，约一半患者在脑卒中1周内发生，随着住院时间延长,发病率逐渐降低。考虑原因可能与病情的逐渐稳定,自身抵抗力逐渐恢复有关。SAP组的住院时间明显延长，大大增加医疗费用，明显增加死亡率，预后差。国内资料[5]显示SAP痰病原菌以革兰阴性菌为主，条件致病菌占优势；本组中革兰阴性菌占55.5%,革兰阳性菌占31.8%。在革兰阴性菌中肺炎克雷白杆菌占首位,其次为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌；而在革兰阳性菌中,金葡菌占首位,且多为多重耐药，其次为肺炎链球菌；与以上资料结果相近。卒中患者机体基础状况较差,加之广谱抗菌药物的大量使用，易合并真菌感染[6]。SAP组与非SAP组患者在年龄、吸烟史、心脏病史、糖尿病史、卒中部位、卒中性质、意识障碍、鼻饲治疗史等因素上的差异均有统计学意义。考虑脑卒中后应激反应引起的肺损伤和神经功能缺失引起的呼吸功能障碍,使得高龄、有吸烟史或心脏病史、糖尿病史、基础肺疾病的患者更易并发肺部感染。65岁以上的老年患者SAP的发生率增高,报道年龄每增大1岁,SAP发生率增高2%[7]。老年患者有多危险因素并存，免疫功能减退，其次呼吸道的机械屏障作用减弱,清除分泌物能力下降,支气管弹性减退,黏膜纤毛摆动能力减弱,咳嗽反射灵敏度下降。多有生理性吞咽功能减退,误吸高。卒中部位和面积均可影响患者的意识水平和吞咽功能或影响植物神经中枢,从而增加肺炎的发生率；研究认为,大脑中动脉大面积梗死、大脑多发病灶及非腔隙性椎-基底动脉梗死是SAP危险因素[8、9]。吞咽障碍不仅发生于脑干和双侧大脑半球卒中,也可出现于单侧半球卒中。基底节、下丘脑和杏仁核参与了吞咽反射的调节，故深部脑梗死患者容易发生肺炎。40%～70%的急性卒中患者有吞咽障碍,其中约半数有误吸的经历。意识障碍使患者咳嗽反射受抑制,造成呼吸道分泌物坠积形成肺炎,同时意识障碍患者常因颅内压增高而发生呕吐,进一步增加误吸的风险。需要鼻饲的患者常存在吞咽困难,睡眠中易发生误吸;插入的胃管阻止了食道下段括约肌的收缩和关闭,导致患者常有胃内容物反流和误吸是引起SAP不易控制的主要原因之一[10]。使用胃黏膜保护剂,可使胃酸分泌减小,降低胃液PH值,胃内的杀菌能力降低,从而使细菌反流到口咽而被患者误吸并发肺部感染，预防性使用抗生素尤其是广谱抗生素的应用可造成机体的菌群失调而诱发感染。机械通气是SAP的独立危险因素,气管插管患者肺炎的发生率增高6～21倍。机械通气所致SAP的发病机制包括:(1)消化道定居的G-菌通过反流机制从上呼吸道吸入进入下呼吸道；(2)细菌通过口咽部分泌物的吸入到达肺部。

综上所述,SAP的危险因素是高龄、糖尿病、意识障碍、吞咽障碍、鼻饲治疗、使用胃黏膜保护剂及预防性使用抗生素等,在临床工作中，积极治疗原发病，实施标准预防，减少交叉感染，加重口腔护理，加强呼吸道管理，尽可能减少侵入性操作和治疗。早期吞咽功能训练，床头抬高30～45度可以显著降低吸入的发生，如果没有禁忌证，卒中患者进行喂养时床头应抬高>30度。注意加强患者营养，增强免疫力。正确合理使用抗菌药物，减少患者口咽部细菌定植，避免菌群失调，延缓或减少耐药菌的产生。通过以上措施有可能降低SAP的发病率，缩短住院时间，减轻患者及家属的经济负担，提高临床治愈率，降低致残率、死亡率。

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