培哚普利对阵发性房颤患者窦性心律维持作用的研究

王伟1刘煜昊2卢厚新2徐予2沈玉祥2高

(1平舆县人民医院心内科河南平舆463400；2河南省人民医院心内科450003)

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)19-0086-03

目的探讨培哚普利对阵发性心房颤动患者窦性心律维持作用。方法将46例阵发性心房颤动患者随机分为两组，两组患者除行病因治疗外，治疗组给与胺碘酮和培哚普利治疗，对照组给与胺碘酮治疗。随访6个月，观察两组患者心房颤动的复发率和治疗前后最大P波时限(Pmax)和P波离散度(Pd)的变化。结果治疗组心房颤动的复发率明显减少，复发3例（13.04%）,对照组复发10例（43.47%），两组比较差异有显著性（P<0.05）。治疗组治疗前后Pmax和Pd的变化明显（P<0.05），对照组无明显变化（P>0.05）；治疗后组间比较Pmax和Pd变化明显（P<0.05）。结论培哚普利能降低阵发性心房颤动的复发率，缩短Pmax和Pd，有预防心房颤动复发作用。

【关键词】培哚普利阵发性心房颤动最大P波时限P波离散度

心房纤颤是临床常见的心律失常，60岁以上的老年人房颤的发生率为1%，并随着年龄的增长而增加[1]。阵发性房颤可见于正常人，也见于心脏与肺部疾病患者。阵发性房颤反复发作发展为永久性房颤，导致心律失常性心肌病，影响心功能，还有较高发生体循环栓塞的危险，因而防治阵发性房颤显的尤为重要。而传统的抗心律失常药物常有较多的毒副作用，且房颤的复发率较高。随着对AF病理生理机制和其分子生物学的研究深入，已有越来越多的研究表明肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)在AF的发生和发展中起着关键的作用，该机制可能为AF提供新的治疗方法。本文就培哚普利对维持阵发性房颤患者窦性心律的作用进行探讨。

1资料与方法

1.1一般资料依据欧洲心血管学会(ESC)和北美起搏和电生理学会(NASPE)心律失常工作组联合起草发表的国际统一的房颤命名和分类标准[2]中阵发性心房颤动(PAF)的诊断标准选择2009年2月至2009年8月，在河南省人民医院住院确诊为阵发性心房颤动(PAF)患者46例，男31例，女15例，平均年龄(61士11)岁。其中特发性房颤7例，高血压病18例，冠心病17例，心肌病4例。病程1小时至2年，房颤持续时间＜48小时，均无合并其他类型的心律失常，无用ACEI的禁忌症。把以上患者随机分为两组，治疗组23例，对照组23例，两组患者性别、年龄、PAF的病程、特发性房颤、冠心病、高血压、心肌病的发生率差异均无显著意义。

1.2方法两组患者除行病因治疗外，均口服胺碘酮0.2g,每天3次，一周后0.2g，每天2次，两周后0.2g，每天1次，长期维持。治疗组在此治疗的基础上加用培哚普利片（雅施达，法国施维雅）4mg每天口服1次。每位患者在窦性心律时，取平卧位，呼吸平稳，安静，有专人记录12导联同步心电图(ECG)，测量P波时限，记算最大P波时限(Pmax)与最小P波时限(Pmin)之差值为P波离散度(Pd)，每月回访一次，不适时随时就诊，复查记录患者心率、血压、药物不良反应、统计房颤复发例数，定期检测肝功能和甲状腺功能。6个月后由同一人测量Pmax和Pd。观察治疗终点：满6个月。观察指标治疗6个月后房颤复发率；治疗前后Pmax和Pd的变化。

1.3统计学处理：计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，组内和组间比较采用t检验；记数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有显著意义。

2结果

2.12组治疗后房颤复发率比较治疗后两组房颤复发率比较差异有显著意义（P<0.05）。见表1。

表12组治疗后房颤复发率比较

组别n复发[n%]

治疗组233（13.04）

对照组2310（43.47）

2.22组治疗前、后Pmax及Pd的比较治疗后Pmax、Pd与治疗前比较，治疗组差异有显著意义（P<0.05），对照组差异无显著意义（P>0.05）。治疗前2组Pmax、Pd比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后差异有显著意义（P<0.05）。见表2

表22组治疗前及治疗后Pmax及Pd的变化（x±s,ms)

组别nPmaxPd

治疗前治疗后治疗前治疗后

治疗组2398.26±10.8281.56±8.521)2)48.33±11.0537.62±6.351)2)

对照组2395.66±11.5492.73±10.5840.95±10.8243.03±7.74

注：1）与治疗前比较P<0.05；2）治疗后与对照组比较，P<0.05。

3讨论

房颤的发病机制尽管尚未完全明确，而人们普遍认为心房的解剖重构和电重构是房颤发生和维持的主要机制。心肌组织中存在局部的RAAS，RAAS以旁分泌及自分泌的方式调节心脏的功能及结构，使其产生重构及纤维化。心房重构是房颤发生发展的核心环节。主要是心房扩大、心房肌细胞肥厚和心房纤维化[3-4]。房颤时存在RAAS激活[5]。RAAS激活后，致心房压升高可能是引起心房电重构机制的部分因素。Nakashima等[6]研究观察到，给狗输注血管紧张素后，在快速心房起搏过程中，不仅心房有效不应期逐渐缩短，心房压同时也呈现明显增高；而应用血管紧张素抑制剂（ACEI），在心房快速起搏过程中，心房压及心房有效不应期均无明显变化。因此，血管紧张素可能通过引起心房压水平的升高，从而诱发心房电重构的发生。Lie等［7］研究发现，房颤病人的心房组织常有较明显的间质纤维化。Frustaci等［8］报道，随着心房纤维化程度的增加，房颤发生的几率增大。因此心房间质纤维化被认为是房颤时心房的解剖重构心房间质纤维化促进心房内局部传导阻滞的发生，并使心房内传导不均匀，增加AF发生的可能性[9]。

越来越多证据表明RAAS抑制可以延缓或逆转心房电重构或结构重构，奠定了ACEI预防房颤发生和复发的理论基础。Pmax代表心房复极的最长时间，Pd反映的是心房复极的不均一性，它们与心房内传导功能变化密切相关，因ACEI可以部分抑制或逆转心房电重构，改善心房肌的传导功能以缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致Pd和Pmax减小。本研究证实培哚普利能够缩短Pmax和Pd，降低房颤复发率，有效预防房颤。随着以后可能的大规模临床实验的开展，ACEI协助维持阵发性心房颤动患者窦性心律的方法有望得到认可。

参考文献

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