简介:胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。
简介:摘要目的探讨自体干细胞脑移植治疗脑出血后神经功能障碍的具体手术方法。方法选取脑出血手术治疗后有神经功能障碍同时需要行颅骨修补的患者3例,在颅骨修补的同时打开硬脑膜,将患者自体骨髓间充质干细胞经体外诱导培养生成的神经干细胞移植到原手术区脑软化灶与正常脑组织交界处靠近皮层动脉处和脑软化灶的中央部位并行颅骨修补,术后对患者进行肌力、肌张力测定和头颅MRI检查。结果接受治疗的3例患者语言功能和偏瘫侧肢体运动功能障碍都得到好转,尤其是偏瘫肢体肌张力增高症状改善明显,行干细胞脑移植患者颅脑MRI图像也提示脑软化灶有缩小,未见干细胞移植区有细胞“成瘤”样征象。结论自体干细胞脑移植是安全、有效的。但是,本组病例还存在标本数较小、术后神经功能障碍的改善不能排除由于颅骨修补后颅腔物理环境稳定对恢复的有益作用和移植入脑损伤区的自体神经干细胞存活后与周围脑组织形成的关系无法提供组织学依据等问题,有待进一步探讨。
简介:摘要目的本文对7500例,正常乳腺钼靶X线片进行综合分析归类,探讨正常乳腺X线分型。方法7500例乳腺患者,双侧乳腺均摄轴斜位片,采用低MA,高仟伏摄片技术,以X线影像为基础,进行分析、归纳。结果1238例为致密型占16.5%(1238/7500),3637例为中间型,占48.5%(3637/7500),930例为导管型,占12.4%(930/7500),1027例为脂肪型占13.6%(1027/7500),660例为混合型,占8.8%(660/7500)。结论以不同生理期乳腺结构成分为基础,钼靶X线片影像为依据,将正常乳腺钼靶X线片分析归类为五型,致密型,中间型,导管型,脂肪型,混合型,简便,易掌握,切合实际。