简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：背景与目的：5．氨基乙酰丙酸（5-ALA）荧光引导手术切除神经胶质瘤的基础研究一直较为薄弱，本文旨在探讨5-AM诱导C6胶质瘤内生性卟啉荧光随时间的动力学变化及卟啉在C6胶质瘤和正常鼠脑中的分布。方法：将C6细胞与5-ALA共培养后，使用流式细胞仪检测细胞内原卟啉Ⅸ（ProtoporphyrinⅨ，PpⅨ）含量。经股静脉向C6／Wistar大鼠脑胶质瘤模型体内注入5-ALA后，使用荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察C6胶质瘤和正常鼠脑组织中卟啉荧光的分布。用鼠的冻伤皮质切片分析血脑屏障的破坏在卟啉产生中的影响。结果：体外C6细胞在加入5-ALA后1h检测到卟啉生成，主要集中在5～15h，11h达到高峰。C6胶质瘤切片荧光主要集中在注入5-ALA后2～10h，6h表现出最强荧光。肿瘤整体荧光呈斑片状分布，边界欠清楚。给药后对侧脑组织未检测到低水平荧光。给药后5h在皮质冻伤切片中检测到微量荧光。无瘤鼠脑组织在注入5-ALA后没有检测到荧光。结论：5-AM能诱导卟啉在C6细胞中积聚，其荧光表现是一个动态过程。5-ALA介导胶质瘤内生性卟啉蓄积与血脑屏障具有密切关系。肿瘤与正常脑组织具有不同荧光表现强度。可以为临床选择性应用5-ALA荧光引导胶质瘤切除术提供有益的指导作用。

简介：目的：构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3＇-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法：通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3＇-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果：通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3＇-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。

简介：目的研究乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组：A组为HBV（＋）／AFB，（＋）10例；B组为HBV（＋）／AFB1（-）10例；C组为HBV（-）／AFB1（＋）6例；D组为HBV（-）／AFB1（-）6例。应用微阵列比较基因组杂交技术（ArrayCGH）检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中，共发现573个染色体畸变区段（chromosomalaberrations，CNAs）。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段；1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时，共检测出25个染色体发生高频畸变的区段（recurrentlyalteredregions，RARs），其中lq21．1-q44、5p13．2-p15．3、6p12．1-p25．2、7q11．2-q35、8q11．2-q24．3、17q12-q25．2、18q12．3-q22．3和x为高频率扩增区段，而lp31．1-p36．2、2q23．2-q37．2、4q12-q35．2、6q14．1-q26、8p12-p23．2、9p21．1-p24．2、10q21.3-q26．2、13q12．1-q21．1、14q21．3-q32．2、16p12．1-p13．2、16q12．1-q24．1、17p12-p1313、19p13．1-p13．3、19q13．2-q13．4、21q21．3-q22．2、22q11．2-q13．2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23．2缺失的发生率在进展期HCC（TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期）中明显高于早期HCC（TNM分期为I～Ⅱ期）（仁0．038）。4q12-q35．2、13q12．1-q21．1的缺失及7q21．1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示：在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23．2的缺失以及19p13．1-p13．3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素（P〈0．05）.而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23．2的缺失等为影响患者无瘤生�

简介：目的利用液相芯片分析技术检测血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）在乳腺浸润性导管癌（infiltrativeductalcarcinoma,IDC）、良性乳腺纤维瘤患者和正常人血清中的表达，探讨其临床诊断价值。方法采用液相芯片分析技术对301例乳腺浸润性导管癌、83例乳腺良性纤维瘤患者及40例正常人血清中VEGF、MMP-9表达水平进行检测，并分析118例IDC患者手术治疗前后VEGF和MMP-9浓度变化。结果血清中VEGF和MMP-9的表达水平：乳腺浸润性导管癌患者分别为（152.76±150.28）pg/ml和（945.09±749.43）ng/ml；乳腺纤维瘤患者为（29.86±16.10）pg/ml和（563.59±183.29）ng/ml；正常人表达量为（52.45±51.39）pg/ml和（267.33±215.60）ng/ml；IDC患者显著高于乳腺纤维瘤患者和正常人（均P〈0.05）。乳腺癌患者血清中VEGF、MMP-9表达水平与年龄无关（P〉0.05）；而与临床分期、原发灶大小及淋巴结转移相关（均P〈0.01）。118例IDC患者术后复查血清VEGF、MMP-9表达量分别（135.26±131.20）pg/ml和（680.36±551.77）ng/ml，与术前相比，表达水平明显下降（均P〈0.05）。结论利用液相芯片分析技术定量分析血清中VEGF和MMP-9可成为乳腺癌临床诊断和预后评估的有效指标之一。

简介：目的：探讨血清CEA、CA125、CA19-9和CA72-4联合检测对大肠癌的临床价值。方法：采用电化学发光法对44例大肠癌患者手术前后、28例大肠息肉患者、30例健康体检者血清CEA、CA125、CA19-9和CA72-4水平进行检测。结果：大肠癌患者血清中四种肿瘤标志物水平明显高于大肠息肉患者和健康体健者（P〈0.05）。大肠癌DukesC-D期患者血清中四种肿瘤标志物水平明显高于DukesA-B期患者（P〈0.05）。同时大肠癌高、中分化患者血清中四种肿瘤标志物水平和低分化患者血清中四种肿瘤标志物水平相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。四种肿瘤标志物联合检查结肠癌的诊断敏感性和准确性明显高于单一标志物。大肠癌患者作根治性切除术后1个月血清中四种肿瘤标志物含量较术前明显降低（P〈0.05）,而作姑息性切除术后1个月血清中四种肿瘤标志物含量与术前相比,下降不明显（P〉0.05）。结论：联合检测血清CEA、CA125、CA19-9和CA72-4水平可作为大肠癌的早期诊断、手术方法的选择、疗效评价及预后监测有意义的参考指标。

简介：目的：探讨野生型ｐ５３基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理，方法：将野生型ｐ５３基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞ＨＴＢ９，观察细胞生长曲线，细胞周期变化及ＤＮＡ合成情况，应用ＲＴ－ＰＣＲ检测ｐ２１ｍＲＮＡ水平，应用免疫组化法检测ｐ２１蛋白表达水平。结果：野生型ｐ５３基因导入可抑制ＨＴＢ９细胞生长和ＤＮＡ合成（ＡｄＣＭＶｐ５３），流式细胞仪显示，ＤＮＡ合成前期或静止静的细胞比例增高，而合成期细胞比例下降，另外，ＡｄＣＭＶｐ５３还提高了ｐ２１的ｍＲＮＡ和蛋白水平，结论：腺病毒载体介导的野生型ｐ５３基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。

简介：目的探讨胞必佳治疗恶性胸膜腔积液的疗效。方法将病人胸水抽完后，用800μg胞必佳加入生理盐水30mL内注入胸膜腔，随即用盐酸山茛菪碱10mg、地塞米松10mg注入胸膜腔，后病人变换不同体位，以使药液与胸膜广泛接触．结果1wk后复查胸部B超，提示胸水消失或基本消失。2例术后发热，37．5～38．2℃对症治疗后好转，未见肝肾功能损害等不良反应。结论胞必佳治疗恶性胸膜腔积液具有较好的疗效。

简介：目的:探讨塔斯品碱衍生物TPD7对乳腺癌细胞MCF-7和ZR-75-30细胞迁移和侵袭的影响,阐明TPD7抑制细胞迁移和侵袭可能的作用机制。方法:采用细胞划痕法、Transwell小室侵袭法检测MCF-7和ZR-75-30细胞的迁移和侵袭。采用Westernblot法检测MMP9、β-catenin及c-Myc的蛋白表达。RT-PCR法检测β-catenin及c-Myc的mRNA表达。结果:TPD7对MCF-7细胞和ZR-75-30细胞迁移和侵袭均有显著抑制作用,且下调MMP9、β-catenin、c-Myc的蛋白表达和mRNA表达,呈剂量依赖性。结论:TPD7抑制乳腺癌MCF-7和ZR-75-30细胞迁移和侵袭,可能是通过Wnt信号通路抑制上皮-间质转化。

简介：目的探讨泛素特异性蛋白酶9X（USP9X）在非小细胞肺癌组织中的表达情况及与患者预后的关系.方法方法收集95例非小细胞肺癌组织标本及32例正常肺组织标本,采用免疫组织化学方法检测两种组织中USP9X的表达情况,分析USP9X表达情况与非小细胞肺癌患者临床特征的关系.结果USP9X在非小细胞肺癌组织中的强阳性表达率为44.21%,明显高于正常肺组织的6.25%,差异有统计学意义（P〈0.01）.有淋巴结转移、Ⅲa期非小细胞肺癌患者的USP9X强阳性表达率均明显高于无淋巴结转移、Ⅰ-Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义（P〈0.01）.多因素分析结果显示,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素（HR=5.84,P=0.012;HR=2.24,P=0.028）.结论USP9X在非小细胞肺癌组织中的表达水平高于正常肺组织,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素,USP9X表达水平越高,患者预后越差.

简介：客观5-Aminoisoquinolinone，一水溶性，多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动的有势力禁止者聚合酶，在禁止多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动与ischaemia-reperfusion损害和发炎联系的织物损害起一个重要作用聚合酶和象ICAM-1那样的房间粘附分子的表示，P-selectin等。但是不在肿瘤它怎么样是清楚的。现在的学习的目的是在对人的脐的静脉endothelial的冒号癌线HT-29房间的粘附上学习5-Aminoisoquinolinon的效果；并且在结肠癌HT-29房间的ICAM-1，P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动聚合酶的表示上的5-Aminoisoquinolinon的效果。到人的脐的静脉endothelial的HT-29房间的粘附被粘合剂实验检测的方法。Immunocytochemically，Streptavidin-Peroxidase方法被用来调查ICAM-1，P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的表示(多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的产品聚合酶激活)。到HUVEC的HT-29房间的粘附试金的结果显示出的结果在每个5-AIQ-treated组的OD570价值是重要的，这以一种剂量依赖者方式在控制组(5-AIQ-untreated)比那降低。ICAM-1，P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的表示是重要的在HT-29房间在5-Aminoisoquinolinone-untreated组比那组织的5-Aminoisoquinolinone-treated更低。结论数据建议5-Aminoisoquinolinone能禁止HT-29房间的粘附到人的脐的静脉endothelial。5-Aminoisoquinolinone能也禁止多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)聚合酶激活和在HT-29房间的ICAM-1和P-selectin的表情。5-Aminoisoquinolinone可能贡献肿瘤房间转移的预防。进一步的学习被需要。

简介：客观多重骨髓瘤是从B淋巴细胞发源的一种恶意的血浆房间疾病并且分泌monoclonal免疫球蛋白的大数量。它仍然目前是倔强的疾病之一。众多的研究证明在histoneacetylation的不平衡和多重骨髓瘤的occurance之间有一种集中的关系。这里，我们在增长，apoptosis，histoneH3和H4acetylation和histonedeacetylase的表示上调查了triptolide(TPL)的效果8(HDAC8)在vitro，探索它的反骨髓瘤机制。RPMI8226的生长上的triptolide的效果被3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)学习的方法-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium(MTT)试金。Apoptosis被染色的Hoechst33258检测。acetyl-histoneH3和H4的蛋白质表情被西方的污点决定，并且HDAC8的表示被RT-PCR，西方的污点和共焦的显微镜学估计。结果Triptolide禁止了RPMI8226的增长并且在一个时间依赖者和剂量依赖者举止导致了apoptosis。36hIC50价值是(105.370敢漠?摀畲獧吗？

简介：目的评价术后辅助化疗对ypN0局部进展期直肠癌的治疗效果。方法选取2004年9月至2010年9月周口市中心医院直肠肛门外科收治的局部进展期直肠癌患者，进行同步放化疗，治疗结束后6～8周行根治性手术，根据术后病理检查结果将ypN0患者纳入本项研究，随机分成两组，观察组术后2～4周给予辅助化疗，对照组不再给予辅助放疗或化疗。结果观察组和对照组的5年局部复发率（5．2％vs10．8％）、5年无瘤生存率（86．5％vs82．4％）、5年总体生存率（89．6％vs85．3％）无明显差异（P〉0．05）；ypT3-4.组接受术后化疗者5年局部复发率2．8％明显低于未接受术后化疗者的22．0％（P〈0．05），而在ypCR、ypTis-2组未发现这种差异（P〉0．05）；ypCR、ypTis-2、ypT3-4三组患者中是否接受术后化疗在5年无瘤生存率、5年总体生存率上无明显差异（P〉0．05）。结论术后化疗能降低ypT3-4N0患者5年局部复发率，对ypCR、ypTis-2N0患者作用不大。

简介：AJCC第8版乳腺癌分期系统将于2018年1月1日开始正式实施执行。该乳腺癌分期系统首次建立AJCC证据等级标准,并完善了TNM分期的定义,最重要的更新是增加了预后分期,这将大大提高该分期系统对于临床实践的指导价值。

简介：Objective:Previousworkindicatedthataneuploidyofchromosome8incirculatingtumorcells(CTCs)correlatedwiththerapeuticefficacyforadvancedgastriccancer(AGC)patients.Inthisfollow-upstudyperformedonthesamepopulationofAGCpatients,weinvestigatedwhetherandhowaneuploidyofchromosome8inCTCscorrelateswithpatients'clinicalprognosis.Methods:Theprospectivestudywasperformedon31patientswithnewlydiagnosedAGC.Previouslyestablishedintegratedsubtractionenrichment(SE)andimmunostaining-fluorescenceinsituhybridization(iFISH)platformwasappliedtoidentify,enumerateandcharacterizeCTCs.QuantificationofCTCsandanalysisoftheiraneuploidyofchromosome8wereperformedonpatientsbeforeandaftertherapy.Results:CTCsweremeasuredin93.5%ofAGCpatients,andtwoCTCsubtypeswithdiversethresholdvalueswereidentified,multiploidCTCswiththethresholdof≥2per7.5mLandmultiploidplustriploidCTCswiththethresholdof≥4,whichwerefoundtosignificantlycorrelatewithpoorprogression-freesurvival(PFS)andoverallsurvival(OS).Inparticular,patientswith≥10%increasedmultiploidCTCsafteraninitial6weeksoftherapyhadpoorPFSandOS,whereasimprovedPFSandOSwereobservedonthosewhohad≥10%decreasedmultiploidCTCs.Afteradjustingforclinicallysignificantfactors,≥10%increasedpost-therapymultiploidCTCswastheonlyindependentpredictorofPFSandOS.Conclusions:AneuploidyofCTCscorrelateswithprognosisofAGCpatients.QuantitativecomparisonmonitoringmultiploidCTCsbeforeandaftertherapymayhelppredictimprovedorinferiorprognosisandchemoresistance.

简介：肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。流行病学研究显示，多种遗传学因素与环境致病因素均可导致HCC的发生，并有地域的差异性。例如在日本及欧美国家，70%以上的HCC发生与慢性丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）感染和高摄入酒精有关；在我国，特别是广西地区，大约80%以上的HCC与该地区慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）的高感染率以及黄曲霉毒素B1（aflatoxinB1，AFB1）的高暴露密切相关。

简介：

简介：目的：本研究应用流式细胞术检测恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞中T细胞免疫球蛋白及黏蛋白-3（Tim-3）的表达情况,探讨Tim-3在恶性黑色素瘤进展中的作用。方法：应用流式细胞仪检测42例恶性黑色素瘤患者及38例健康体检者外周血CD8~＋T细胞上Tim-3的表达,同时分析其与恶性黑色素瘤患者临床病理特征的关系。结果：Tim-3在恶性黑色素瘤患者及健康体检者外周血CD8＋T细胞中均有不同程度的表达,恶性黑色素瘤组Tim-3表达量为（15.89±6.49）%,健康对照组的表达量为（3.27±2.16）%,差异具有统计学意义（P〈0.01）。Tim-3在CD8~＋T细胞中的表达水平与恶性黑色素瘤患者有无溃疡、淋巴结转移、临床分期、远处转移有关（P〈0.01）,而与性别、年龄、Breslow分度无关（P〉0.05）。结论：Tim-3在恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞上高水平表达,其表达水平与临床分期呈正相关,并有望成为恶性黑色素瘤早期预测及治疗的重要靶标。