简介:摘要目的探讨实验室检测在早期诊断传染性单核细胞增多症的临床意义。方法选取我院2014年12月-2015年12月收治的70例传染性单核细胞增多症患儿为实验组,选取同期同年龄段的70例健康儿童为对照组,分别对两个组别进行实验室检测,分析实验室检测数据。结果实验组的白细胞(WBC)、异常淋巴细胞、涂片异常淋巴细胞、EB病毒抗体检测的阳性率均明显高于对照组,组间数据差异明显(P<0.05),具有统计学意义。结论在临床诊断中,由于部分传染性单核细胞增多症患儿存在临床症状表现缺乏典型性的现象,导致在早期诊断中其EB病毒抗体检测的阳性率不高、特异性值不高,及时联合检测患儿的白细胞、异常淋巴细胞、涂片异常淋巴细胞、EB病毒抗体、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白对降低传染性单核细胞增多症的误诊率存在重要意义。
简介:目的观察人树突状细胞(Dendriticcells,DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheralbloodmononudearcells,PBMC),用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞),并分别用人粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞,5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况,检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actatedehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用,TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖,并高表达CD80、CD83、CD86;体外实验中,酶法:最大抑制(杀伤)效率为62.4%,MTT法:最大抑制(杀伤)效率为98.1%;DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。
简介:建立灵敏、高效、可重复的HPLC-MS/MS法测定人血浆中己烯雌酚的浓度。血浆经乙酸乙酯蛋白沉淀,黄豆苷元为内标,使用AgilentC18色谱柱(4.6mm×150mm,5μm),以乙腈–2.5mM醋酸铵水溶液(60:40,v/v)为流动相,通过电喷雾离子化四极杆串联质谱,负离子多反应检测模式(MRM),用于定量的离子反应分别为m/z267.2→237.3(己烯雌酚)、m/z253.2→132.3(黄豆苷元)。己烯雌酚浓度为0.1–20ng/mL时线性关系良好(r~2=0.9984),该方法的重复性实验RSD为4.7%,准确度为90%–105%,最低检测限为0.1ng/mL。该方法重现性好,定量限低,适用于检测药物己烯雌酚的血药浓度并进行药代动力学研究。
简介:目的应用固相萃取(SPE)-反相HPLC法同时测定苯妥英钠(PHT)及卡马西平(CBZ)血药浓度。方法将1ml血浆样品在GDX-403固相萃取柱上进行固相萃取,洗脱液混匀后直接进样。色谱条件:色谱:HypersilBDSC18柱,流动相:甲醇:水=48:52,检测波长:235nm,流速:1ml/min,柱温:25℃,内标:非那西丁。结果PHT在4.10-41.0μg/ml范围内线性良好(γ=0.9999);CBZ在2.50-24.96μg/ml范围内线性良好(γ=0.9998),方法平均回收率各为101.77%和101.87%,日内及日间误差分别小于4.13%和49.8%,最低检测浓度为:1.025μg/ml和0.156μg/ml。结论该方法、准确、快速,可用于PHT及CBZ血浆浓度的同时测定。
简介:目的:通过对癫痫患者的342例次丙戊酸血药浓度监测结果分析,为临床合理用药提供参考。方法:采用酶放大免疫法检测丙戊酸血药浓度,对173例患者的342例次血药浓度进行分析,并观察其临床疗效和不良反应。结果:在342例次癫痫患者丙戊酸血药浓度监测结果中,测定值在50~100μg/ml的有150例次(占43.86%),〈50μg/ml的有159例次(占46.49%),〉100μg/ml的有33例次(占9.65%)。结论:丙戊酸治疗癫痫的临床疗效及不良反应与血药浓度密切相关,对丙戊酸血药浓度进行监测的结果是指导临床用药的重要依据之一,临床治疗过程中加强丙戊酸的血药浓度监测是保证疗效和安全的重要措施。
简介:目的建立高效液相色谱法建立测定人血浆中霉酚酸(MPA)、霉酚酸葡萄糖苷(MPAG)、霉酚酸酰基葡萄糖苷(AcMPAG)的浓度。方法血浆处理采用乙腈蛋白沉淀法。色谱柱为GeminiC18(250mm×4.6mm,5μm),柱温为40℃。AcMPAG、MPA采用荧光检测,流动相:甲醇-10mmol·L^-1KH2PO4(43:57,pH=8.0),荧光激发波长343nm,发射波长425nm。MPAG采用紫外检测,流动相:甲醇-10mmol·L^-1KH2PO4(45:55,pH=3.0),检测波长254nm。结果MPA、MPAG、AcMPAG血药浓度分别在0.2-20μg·mL^-1、4.75-475μg·mL^-1、0.02-2μg·mL^-1内与峰面积线性关系良好。MPA、MPAG、AcMPAG的相对回收率分别为88.1%-104.3%、95.7%-99.6%、94.2%-96.0%。日内及日间RSD均〈10%。结论该方法测定人血浆中MPA、MPAG、AcMPAG的浓度,操作简便,方法灵敏度高,适合用于MPA及其代谢产物的药动学研究及血药浓度监测。
简介:目的考察高浓度静注人免疫球蛋白制品的稳定性。方法以组分Ⅱ+Ⅲ为原料,经过溶解、辛酸沉淀,Capto-Q层析,Macrocap-Q层析,收集流穿液,经超滤,浓缩,制备高浓度静注人免疫球蛋白(蛋白浓度为10%),进行制品处方的筛选和稳定性试验,检测制品的外观、热稳定性及分子大小分布,并与传统低温乙醇法制备的静注人免疫球蛋白(蛋白浓度为5%)比较。结果高浓度静注人免疫球蛋白外观、热稳定性、分子大小分布均符合国家药典要求,分子大小分布明显优于静注人免疫球蛋白。结论高浓度静注人免疫球蛋白制品具有更好的稳定性。
简介:【摘要】目的:探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法:通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA,并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测,并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达,观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果:沉默HNRNPL后,CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低,划痕实验结果提示:沉默HNRNPL后,RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示:沉默HNRNPL后,RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论:HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响,参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程,促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。
简介:目的:研究巴戟天寡糖(MorindaofficinalisHowoligosaccharides,MOO)诱导成肌细胞增殖、分化的机制并观察其是否可诱导心肌细胞标志物的表达,为临床探索运用心脏组织工程学治疗心肌梗死提供更有效的依据。方法:采用出生1~3d的SD大鼠乳离体差速贴壁法纯化培养双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法,用24h后的原代成肌细胞进行试验。实验分5组:空白对照组、5-氮杂胞苷(10μmol/ml)阳性药对照组、MOO各剂量(100gg/ml、300gg/ml、500μg/m1)组。分别检测以下指标:(1)观察加药前后成肌细胞形态学改变。(2)Desmin(结蛋白)鉴定。(3)加药前后成肌细胞对异丙肾上腺素(Isoprenaline,IP)的反应。(4)采用RT-PCR法检测成肌细胞中TGF-β1、GATA-4mRNA的表达。结果:(1)与空白对照组相比,MOO诱导48h后成肌细胞生长密集,胞浆丰富,增殖明显,具有较好的折光性。并呈一定方向性的长轴平行排列,细胞融合的肌管增多,分化良好,有明显自发性搏动的收缩现象,生长状态明显好于空白对照组。(2)与空白对照组相比,IP对阳性药对照组和MOO小剂量组成肌细胞正性变时作用不明显(P〉0.05);而IP对MOO中剂量组和大剂量组成肌细胞正性变时作用显著(P〈0.05)。
简介:对2016年3月-12月入住我院重症监护室使用并监测万古霉素血清谷浓度且肌酐清除率大于120mL·min-1的患者的一般资料、万古霉素血清浓度、疗效等临床信息进行统计分析。57例患者、96例次万古霉素血清谷浓度中,仅21.88%(21/96)达到目标浓度(15-20mg·L-1),多重线性回归分析显示,肌酐清除率、给药剂量及血浆白蛋白为影响万古霉素血清谷浓度的主要因素(P〈0.05),万古霉素达标者与未达标者病死率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。高肌酐清除率重症患者万古霉素血清谷浓度临床达标率低,需密切监测血药浓度,及时调整治疗方案。