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  • 简介:三磷酸腺苷结合盒(ABC)转运子是膜蛋白的一部分,透过细胞膜转运各种生物分子,参与多种生理功能。在变异链球菌中,ABC外排子与基因感受态、四(五)磷酸鸟苷[(p)ppGpp]累积、细菌素分泌与免疫密切相关。本文就变异链球菌ABC外排子的结构、生理功能、作用机制和抑制剂作一综述。

  • 标签: ATP结合匣式转运子 ABC外排子 变异链球菌 抑制剂
  • 简介:目的探讨转移因子(TF)口服治疗联合半导体激光治疗复发性阿弗他溃疡(RaU)的疗效及不良反应。方法将门诊100例RAU患者随机分为两组,治疗组60例,采用转移因子口服治疗联合半导体激光治疗:对照组40例,口服维生素C片剂和维生素B2,地塞米松粉剂涂搽溃疡处。两组分别观察1、2个疗程治疗结束后2周的临床疗效及不良反应。结果1个疗程治疗后2周治疗组的有效率(81.67%)高于对照组(55.0%)(P〈0.05);2个疗程后2周治疗组有效率(86.67%)显著高于对照组(47.5%)(P〈0.05)。两组比较差异均有统计学意义(均为P〈0.05)。两组均未出现不良反应。结论应用转移因子口服治疗联合半导体激光治疗RAU有良好的短期治疗效果,无明显不良反应,能够明显的提高治疗RAU的有效率。

  • 标签: 转移因子 复发性阿弗他溃疡 半导体激光 疗效
  • 简介:目的:研究miR-495-3p对脂多糖(LPS)刺激人牙周膜细胞(hPDLC)增殖及炎性因子表达的影响。方法:分离培养原代hPDLC,然后给予10μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物(mimic)转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4(TLR4)的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Westernblot法检测miR-495-3pmimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达。结果:LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3'UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论:miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖。

  • 标签: miR-495-3p TLR4 牙周膜细胞 增殖 炎性因子
  • 简介:目的研究上呼吸道阻塞患儿错畸形的患病率情况,并利用头影测量分析上呼吸道阻塞对颅颌面生长发育的影响。方法(1)错畸形患病率调查:选取2017年5—9月于中国医科大学附属盛京医院耳鼻喉科门诊就诊的上呼吸道阻塞患儿176例为病例组(ENT组),另选取2017年6月于辽宁省沈阳市光明中学七年级和塔湾小学三年级进行口颌面错畸形普查的中小学生485名为对照组(GS组)。比较两组人群不同期和整体错畸形的患病率,并统计不同期错畸形的安氏分类构成比。(2)头影测量分析:选取2017年5—9月于中国医科大学附属盛京医院耳鼻喉科门诊就诊的上呼吸道阻塞并进行正畸治疗的患儿32例为病例组(H组),另选取2016年1月至2017年12月于中国医科大学附属口腔医院正畸科就诊的上呼吸道通畅并进行正畸治疗的患儿32例为对照组(N组)。分别对两组患儿的颅颌面软硬组织、气道矢状径间隙和舌骨位置进行测量,采用独立样本t检验对两组测量值进行统计学分析。结果(1)ENT组患儿替牙期、乳牙期以及整体错畸形的患病率均高于GS组,差异有统计学意义(P〈0.001),但恒牙期两组患病率的差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)H组和N组患儿,在颅颌面软硬组织测量指标中,仅下颌平面角(SNGoGn)测量结果差异具有统计学意义(P〈0.05);在气道间隙矢状径测量中,软腭上后气道间隙(PNS-UPW)、软腭中后气道间隙(SPP-SPPW)、气道间隙最窄处距离(Mc1-Mc2)3项指标测量结果差异具有统计学意义(P〈0.05);在舌骨垂直向位置测量中,H点到腭平面的距离(H-PP)、H点与后鼻棘点的距离(H-PNS)、H点到下颌平面的距离(H-MP)和H点与第三颈椎垂直距离[H-C3(V)]4项指标测量结果差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论上呼吸道阻塞患儿的错畸形患病率明显高于普通人群。在

  • 标签: 上呼吸道阻塞 错畸形患病率 颅颌面生长发育 气道 舌骨
  • 简介:目的:探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法:制备浓度为2μg/mL人源性血管内皮细胞生长因子(VEGF—A)和同浓度bFGF溶液,以葡聚糖颗粒为载体,分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液.制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只,随机分为3组,切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒,C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天,随机处死动物各1只,作常规组织切片,观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现.用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天,将剩余9只大鼠处死.取移植体.测量残留质量。采用SPSSl6.0软件包对数据进行统计学处理。结果:植入术后7、14、30d,移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收.未见前脂肪细胞再生.而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明:7、14d时移植体B、C组均显著高于A组(P〈0.05),B、C2组无显著差异(P〉0.05),30d时,3组无显著差异。90d后,C组移植体的终质量显著大于A、B组(P〈0.05),A、B组之间无显著差异(P〉0.05)。结论:VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建.但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞,因而保存了最大残留体积,为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。

  • 标签: 载体 VEGF—A bFGF 脂肪珠移植术 葡聚糖颗粒
  • 简介:目的:检测不同硬度食物喂养下,大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3(Neurotrophin-3,NT-3)及其受体酪氨酸蛋白激酶C(TyrosineKinaseC,TrkC)的表达变化。方法:对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮,于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌,利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果:在出生后3-9w内,粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降(P〈0.05),粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组(P〈0.05);TrkCmRNA在3-9w内持续下降,但粉、固体组间没有差异(P〉0.05)。结论:粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达,但对TrkCmRNA影响不大。

  • 标签: 咀嚼 口腔功能 脑功能 发育 神经营养因子3 酪氨酸蛋白激酶C
  • 简介:目的:探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人外周血CD14+单核细胞表达Th17细胞分化相关细胞因子IL-1β、IL-6、IL-23和TGF-β的影响。方法:采用脂多糖提取试剂盒提取牙龈卟啉单胞菌标准株ATCC33277和高毒力株W83脂多糖;免疫磁珠法分选健康志愿者外周血CD14+单核细胞。以大肠杆菌脂多糖为对照,1μg/ml牙龈卟啉单胞菌脂多糖处理单核细胞,分别培养12、24、36h后收集细胞和上清液,实时定量PCR及ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-23、TGF-βmRNA和蛋白水平的表达。结果:各型脂多糖均可显著上调单核细胞四种细胞因子mRNA及蛋白水平的表达;上调作用具有时间效应,在12h达到高峰。并且三种菌株脂多糖对不同细胞因子表达的影响存在一定差异。结论:牙龈卟啉单胞菌脂多糖可显著上调CD14+单核细胞表达IL-1β,IL-6,IL-23,TGF-β,可能与牙周炎症环境中Th17细胞的分化相关。

  • 标签: 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 TH17细胞 细胞因子 单核细胞
  • 简介:目的:评估冠心病伴有中重度牙周病患者在牙周基础治疗前、后血清中TNF-α、Hs-CRP和MMP-9水平的变化,分析牙周病对冠心病的影响机制。方法:将50例确诊冠心病伴中重度牙周病患者分为两组,即牙周基础治疗组与非治疗组。采用酶联免疫吸附反应法分析在牙周治疗后1个月、3个月血清中TNF-α、和MMP-9水平的改变,Hs-CRP使用免疫散射比浊法。结果:TNF-α,Hs-CRP和MMP-9同治疗前相比较,数值均明显降低(P〈0.05)。治疗后1个月与3个月之间的比较无显著差异。结论:牙周基础治疗降低冠心病危险因子水平,有利于冠心病的预防。

  • 标签: 牙周病 冠心病 TNF-α HS-CRP MMP-9
  • 简介:目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

  • 标签: 腺样囊性癌 维生素K3 AS2O3 凋亡