简介:【摘要】目的 对比不同阿片药物治疗癌性神经病理性疼痛的效果。方法 选取我院收治的50例癌性神经病理性疼痛患者为主要对象,将其随机分为两组,25例/组。观察组采用盐酸羟考酮缓释片治疗,对照组采用盐酸曲马多缓释片治疗,对比两组的治疗效果及安全性。结果 治疗后两组的疼痛程度均轻于治疗前,观察组治疗后的疼痛评分明显小于对照组(P<0.05);两组的不良反应发生率比较无统计学意义。结论 对于癌性神经病理性疼痛患者,采用盐酸羟考酮缓释片治疗的总体效果更显著,可减轻患者的疼痛程度,但用盐酸羟考酮缓释片与盐酸曲马多缓释片在安全性方面相似,有借鉴意义和推广价值。
简介:(安徽师范大学心理学系安徽芜湖241000)摘要病理性赌博是一种严重危害个人及社会的精神疾病。本文采用综述的方法,试图对病理性赌博的定义和诊断标准,心理学假设以及治疗的研究状况进行综述,分析病理性赌博研究存在的问题,探讨未来发展方向。
简介:摘要目的目前在甲状腺癌的诊治方而,普遍存在术前误诊率高和首次术后癌残留率高这两方而不足。本研究旨在对甲状腺癌的CT表现与病理相关性进行探讨,发现甲状腺癌CT表现与组织病理的相关性,提高其诊断准确率。方法选取我院治疗的100例甲状腺癌患者,对其采用CT诊断,并与病理诊断结果进行对比,探讨其相关性。结果100例甲状腺癌中63例密度不均匀,60例形态呈不规则状,74例肿瘤边缘模糊不清楚,31例出现瘤周“半岛状”瘤结节,22例瘤周“强化残圈”征;40例肿瘤出现钙化(其中18例细沙粒状钙化,10例混合性钙化,12例表现“囊内钙化性结节”);38例肿瘤侵犯周围组织器官,28例出现颈部淋巴结转移。结论甲状腺癌患者进行CT诊断有明显的特征,不同病理类型与患者钙化形式、外周受侵情况关系密切,在一般情况下可以作出止确的术前诊断,并为临床治疗方法的选择提供依据。
简介:目的本研究通过定量CT进行骨密度的测定,分析随着年龄增加骨密度的变化,确定易发生骨折的骨密度标准值,即骨折阈值;并为预防骨质疏松症的发生提供理论依据。方法选择来我院就诊的深圳地区骨折患者男性60人,女性64人,通过X线平片确定为骨质疏松性骨折。用定量CT(QCT)测量椎体横断面中部的松质骨结构,通过软件处理得到L1、L2、L3总的松质骨中骨矿(Ca—HA)密度数值(mg/cm^3)。结果①骨密度值与年龄呈负相关,随着年龄增长骨密度随之降低,按P〈0.05确定易发生骨折的BMD阈值,男性为109.26mg/cm^3,女性为100.19mg/cm^3;②男性和女性间椎体、髋骨骨质疏松性骨折均有显著差别(P〈0.01)桡骨及其他部位骨折男性和女性间无差别(P〉0.05)。结论①男性易发生骨质疏松性骨折的骨密度阈值为109.26mg/cm^3,女性为100.19mg/cm^3;②随着年龄的增大,骨密度的丢失导致骨质疏松。骨质疏松是病理性骨折的病理基础,外力作用是骨质疏松性骨折的诱因。
简介:目的分析美西律与曲美他嗪联用对冠心病室性期前收缩合并心室率缓慢的临床疗效。方法将92例冠心病心室率偏缓并室性期前收缩患者依据随机抽签分为三组:对照组30例,予以常规治疗;美西律组31例,在常规治疗基础上予以美西律;美西律联合曲美他嗪组31例,在常规治疗基础上予以美西律及曲美他嗪联合治疗。在治疗前及治疗后分别予以心电图(ECG)及24h动态心电图(Holter)检查,比较三组的疗效、临床指标及不良反应。结果与对照组、美西律组相比,美西律联合曲美他嗪组的总有效率明显较高[74.19%(23/31)比43.33%(13/30)、58.06%(18/31)],差异有统计学意义(P〈0.05),而治疗后的室性期前收缩及短阵室性心动过速发生次数明显减少[(1146±83)次,d比(2445±101)、(1738±88)次/d,(42±40)次,d比(78±16)、(56±13)次,d],差异有统计学意义(P〈0.05),但收缩压、舒张压及心率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。三组在治疗期间,仅美西律联合曲美他嗪组出现1例短暂眩晕,2例纳差及胃发凉麻感,1例第一度房室传导阻滞,经药物减量后上述不良反应均消失。结论美西律与曲美他嗪联用能改善冠心病室性期前收缩合并心室率缓慢的发生,且无显著不良反应。
简介:摘要目的总结垂体病理性增生的临床和MRI特征,减少对该病的误诊。方法回顾性分析14例经手术或临床随访诊断为垂体病理性增生患者的临床及MRI资料。结果临床表现所有患者均为女性,包括垂体前叶激素相关靶腺功能不全10例,库欣病2例,特发性中枢性性早熟2例。MRI表现所有患者均见垂体对称性增大、上缘呈凸形,信号均匀且强度基本同脑灰质,钆动态增强扫描呈渐进性强化、直至明显均匀强化;5例患者于鞍内可见流空血管影;8例患者行MRI平扫随访3月至2年,见增大垂体不同程度缩小。结论垂体病理性增生具有特征性的MRI表现,但其准确的诊断应该结合患者临床表现、实验室检查及诊断性治疗。
简介:病理性疼痛,包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛,是神经元可塑性改变的产物,其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强,此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化,引起活性依赖性的可塑性改变所致;或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏,其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。
简介:摘要目的通过观察神经病理性疼痛伴抑郁患者血清炎症因子含量的变化,探讨疼痛程度与抑郁严重程度的相关性。方法收集2018年8月至2019年6月在西南医科大学附属中医医院疼痛科因神经病理性疼痛初诊的患者83例,疼痛视觉模拟评分(VAS)>4分,神经病理性疼痛史>1个月,年龄≥18岁,病种包括带状疱疹痛、三叉神经痛、糖尿病性神经痛。根据Zung抑郁自评量表(SDS)筛选出其中神经病理性疼痛合并抑郁患者32例(SDS>53分)作为神经病理性疼痛合并抑郁组(抑郁组),按照1∶1进行两组倾向性匹配,抽取与试验条件相匹配的32例患者(SDS≤53分)作为神经病理性疼痛不合并抑郁组(非抑郁组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测抑郁组和非抑郁组患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量。结果两组患者性别、年龄及病种差异均无统计学意义(P均>0.05);与非抑郁组相比,抑郁组患者病程较长(t=5.58,P<0.001);与非抑郁组相比,抑郁组患者VAS评分、SDS评分及患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1含量均较高(P均<0.05)。神经病理性疼痛患者VAS评分与SDS评分呈正相关(r=0.520,P<0.05)。结论神经病理性疼痛患者疼痛程度与抑郁程度呈正相关,可能与患者体内炎症因子水平的升高有关。