简介:糖尿病皮肤血管病变是糖尿病最常见的并发症之一。国内外报道,约30%2型糖尿病(Type2DiabetesMellitus,T2DM)患者合并皮肤损害,其代谢与微循环障碍对皮肤胶原蛋白均有影响,所以几乎所有2型糖尿病患者均有皮肤受累瞄。。皮肤病变可加重糖尿病患者的病情,严重者甚至导致下肢发生闭塞性动脉硬化、足部缺血、感觉减退,发生严重的损伤、感染、溃疡及坏疽,统称之为糖尿病足。开始为下肢尤其是足趾发绀,静脉瘀血,麻刺感,以后逐渐发生湿性坏疽。
简介:目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林和尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法:选取72例急性ST段抬高型心肌梗死患者,将其随机分为观察组与对照组。对照组给予常规的阿司匹林治疗和尿激酶溶栓治疗,观察组在此基础上给予氯吡格雷治疗。结果:观察组完全性STR者占66.67%,明显高于对照组的47.22%(P〈0.05);观察组无明显STR者占11.11%,明显低于对照组的25.00%(P〈0.05)。观察组复合终点的有2例(占5.56%),明显低于对照组的8例(占22.22%)(P〈0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林和尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床疗效显著,值得推广。
简介:目的:研究原发性高血压病患者环氧化酶-2(COX-2)基因多态性的分布及其与高血压病中医辨证分型的关系,为中医辨证论治提供新的客观依据。方法:选择178例高血压病患者,辨证分型为肝火亢盛型、阴虚阳亢型、痰湿壅盛型、阴阳两虚型,并设725例正常者为对照组。运用PCR-RFLP技术检测受试者外周血细胞中COX-2基因启动子区-1290A/G、-1195G/A、-765G/C位点基因多态性,并进行基因分型;分析不同中医证型与COX-2基因表达的相关性。结果:COX-765G/C基因在实验组与正常对照组的分布存在差异;COX-1195G/A基因多态性与高血压肝火亢盛证、阴虚阳亢证的发生有相关性,与虚证(阴虚阳亢+阴阳两虚)比较,实证(肝火亢盛+痰湿壅盛)GG、CG+CC基因型频率明显增高。结论:COX-1195G/A基因变异可能是高血压肝火亢盛证、阴虚阳亢证发生过程的重要遗传因素;-765G/C位点GG、CG+CC基因频率可能与高血压病虚实辨证相关。
简介:目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对高同型半胱氨酸血症(HHcy)血管内皮受损的保护作用。方法:51只雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组12只,模型组13只,叶酸组13只及银杏叶组13只。参照王禄增及WangGP等造成大鼠HHcy模型。空白对照组予1%CMC液2mL灌胃,模型组予3%蛋氨酸混悬液1.5mg/g体重灌胃,叶酸组予3%蛋氨酸混悬液,加叶酸混悬液0.06mg/g体重灌胃,银杏叶组予3%蛋氨酸混悬液加银杏叶混悬液0.02mg/g体重灌胃。每日1次,然后给予正常饲料,共8w。8w后采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定血清Hcy水平,同时测定血浆vWF、FIB、Ps浓度。结果:模型组血清Hcy水平,血浆vWF、Ps、FIB水平明显高于空白对照组(P〈0.01)。用药后叶酸组、银杏叶组血清Hcy水平,血浆vWF、Ps、FIB水平较模型组明显降低,比较有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。结论:GBE可能通过降低HHcy血浆vWF、Ps、FIB水平,减少血栓形成,改善血管内皮功能,延缓HHcy动脉粥样硬化的进程。
简介:目的:探讨清热解毒、活血化瘀法对大鼠原位肝移植急性排斥反应免疫调节的作用机制。方法:以Wistar、SD大鼠分别作为供、受体,建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,并将其随机分为生理盐水、复方中药、环孢素A、复方中药加环孢素A等4组。各组受体大鼠术前第1天开始至术后1月分别灌胃给药,每日1次。生理盐水组仅给予生理盐水2mL/d,复方中药组给予复方中药2mL/d,环孢素A组给予环孢素A10mg/(kg.d),复方中药加环孢素A组给予复方中药1mL/d+环孢素A5mg/(kg.d)。各组受体于术后第1、3、5、7天分别取尾静脉血,经ELISA法检测白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)的含量。术后第7天,每组各处死10只大鼠,光镜下观察肝脏组织病理改变。每组余下大鼠观察生存期。结果:与生理盐水组比较:①复方中药、环孢素A、复方中药加环孢素A组大鼠的生存时间分别为(14.0±1.4)d,(18.4±1.5)d,(27.8±2.0)d(P〈0.05);②在同一时间点,其他用药组大鼠外周血IL-2的值明显下降(P〈0.05),复方中药组、复方中药加环孢素A组IL-10的值则有所上升(P〈0.05),而环孢素A组IL-10的值无明显变化(P〉0.05);③各用药组大鼠移植肝病理排斥反应程度明显降低,以复方中药加环孢素A组最为明显。结论:复方中药对大鼠原位肝移植急性排斥反应具有抑制作用,且与环孢素A具有协同作用,其作用机制可能与降低IL-2、上调IL-10的水平有关。
简介:目的动态观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和肝细胞生长因子(HGF)在系膜增生性肾炎模型肾组织中的病理性互逆变化规律,研究清化湿热瘀血方药对病理性互逆变化的调节作用。方法复制系膜增生性肾炎大鼠模型,并以清化湿热瘀血方药(慢肾蛋白停)进行防治。分别于造模第2、4、8周末,检测各组大鼠肾组织TGF-β1、HGF,观察其动态互逆变化的规律及慢肾蛋白停的调节作用。结果模型组第2周以后TGF-β1开始升高,第4周以后快速升高,而慢肾蛋白停组第2周TGF-β1同样升高,但第4周以后则快速下降而呈相反变化;模型组第2周以后HGF持续降低,而慢肾蛋白停组HGF则持续升高亦呈相反变化,并均有显著差异(P〈0.05)。结论系膜增生性肾炎肾纤维化过程与TGF-β1升高和HGF降低的病理性互逆动态表达有关,清化湿热瘀血方药可以调节这种病理性的动态互逆表达,延缓肾纤维化的发生。