简介：摘要目的探讨尿动力学检查对小体积前列腺增生(BPH)患者术前评估的价值。方法67例患者术前均有严重的排尿梗阻症状,经B超、肛门指检、膀胱镜及尿流动力学(UDS)检查做出BPH诊断。结果所有患者中有7例不稳定膀胱,5例低顺应性膀胱,2例高顺应性膀胱,6例膀胱逼尿肌乏力。结论尿动力学检查对小体积BPH患者术前评估很有价值,可以预判疗效。

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：

简介：在电子控温循环水系统中,研究不同水温(15℃、18℃、21℃、24℃和27℃)对56日龄的施氏鲟Acipenserschrenckii、小体鲟A.ruthenus和西伯利亚鲟A.baerii幼鱼生长的影响。结果表明,24℃组施氏鲟幼鱼的体长特定生长率(SGRL)显著高于其它温度组(P<0.05),而体质量特定生长率(SGRW)差异不显著(P>0.05);在18~27℃范围内,体长绝对增长率(AGRL)随温度的升高而降低,且显著高于15℃组(P<0.05)。18~24℃组的体质量绝对增长率(AGRW)显著高于15℃和27℃组(P<0.05)。在18~24℃范围内,施氏鲟幼鱼的体长相对增长率随温度的升高而增加,显著高于15℃和27℃组(P<0.05),最适生长温度为24℃。18℃组小体鲟幼鱼的SGRL显著高于其他温度(P<0.05),SGRW则差异不显著(P>0.05)。在15~27℃温度范围内,小体鲟幼鱼的AGRW升高后降低,其中18℃和24℃的SGRW分别为0.61g/d和0.64g/d,显著高于其他组。15℃组AGRL最低(1.6mm/d),显著低于其他组(P<0.05)。小体鲟幼鱼的最适生长水温范围为18~24℃,最适生长温度为18℃。在15~27℃范围内,21℃组西伯利亚鲟幼鱼的SGRL、AGRL和体长相对生长率均显著高于其他温度组(P<0.05),但27℃组存活率最低。西伯利亚鲟幼鱼的最适生长范围为15~24℃,最适生长水温为21℃。不同温度下,3种鲟幼鱼的肥满度变化不同,施氏鲟幼鱼的生长类型为强异速度生长,不同于小体鲟幼鱼与西伯利亚鲟幼鱼。在15~27℃范围内,3种鲟幼鱼的最适生长温度不同,在早期生长培育时应选用不同的培育温度。

简介：摘要NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合体，是固有免疫系统的重要组成部分，可以识别病原体与细胞损伤，诱导炎症因子白细胞介素(inter leukin，IL)IL-1β与IL-18的分泌，介导细胞焦亡，调节机体炎症信号通路。NLRP3炎症小体在众多病理生理过程中发挥重要作用，适度的炎性反应有利于免疫细胞的趋化以对抗病原入侵、促进损伤修复，然而过度的炎性激活会导致许多疾病。因此NLRP3炎症小体的激活调节对机体维持生理稳态至关重要的。文章主要就NLRP3炎症小体激活转录后与翻译后调节机制研究进展进行综述。

简介：近年研究发现免疫炎症与衰老的发生有关.在机体衰老过程中,固有免疫反应被激活,导致机体出现一种低水平、慢性炎症状态,即炎性衰老（inflammaging）.炎性小体（inflammasome）是由细胞内感受分子如patternrecognitionreceptors（PRRs）与接头蛋白ASC及procaspase-1蛋白组装而成的高分子量多蛋白复合物,是固有免疫系统的重要组成部分.炎性小体能被多种外源性病原微生物或内源性危险信号分子激活,进而诱导caspase-1酶活化.

简介：摘要：目的 将超声联合X线钼靶检测运用于小体积乳腺肿块临床鉴别和诊断当中，对其产生的价值进行深入探究。方法 随机选择2020年7月至2021年7月来我院进行治疗的200名乳腺肿块患者作为本次研究对象，并超声检查、X线钼靶检测以及组织病理活检，进而对不同检测手段的诊断符合率及诊断效能进行对比分析。结果 通过研究发现，超声联合X线钼靶检测的灵敏性（98.41%）及特异性（91.24%）均高于单独的超声检测（84.13%、83.94%）以及X线钼靶检测（79.37%、78.83.%），另外两种联合检测方式的误诊率（1.59%）及漏诊率（8.76%）均低于以上两种单独检测方式，不同检查方式之间差异较为明显（p＜0.05），为此具备统计学意义。结论 针对乳腺疾病患者采取超声联合X线钼靶检测，可有效提升小体积乳腺肿块鉴别诊断的效能，避免漏诊或误诊状况的发生，早发现并及时采取相应的治疗措施。

简介：摘要目的研究和评价血清抗核小体抗体(AnuA)在系统性红斑狼疮(SLE)诊断中的临床意义。方法用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测50例SLE组患者、39例非SLE疾病对照组患者血清AnuA，同时用间接免疫荧光法检测患者血清抗核抗体(ANA)和抗双链(ds-DNA)抗体、酶免疫条带法检测其抗Sm抗体，进行统计学分析，评价抗核小体抗体在SLE诊断中的临床意义。结果AnuA的敏感性和特异性分别为76.0%和98.6%，敏感性低于ANA(P<0.01)，高于抗ds-DNA抗体（P>0.05）、以及抗Sm抗体（P<0.01）；特异性高于ANA（P<0.01），与抗ds-DNA抗体相同（P>0.05），低于抗Sm抗体（P>0.05）；AnuA在抗ds-DNA抗体和抗Sm抗体阴性的SLE患者中检出的阳性率分别为47.6%和73.8%。结论抗核小体抗体对SLE的敏感性和特异性较高，与ANA、抗ds-DNA抗体和抗Sm抗体等自身抗体联合检测对SLE的诊断具有重要的临床意义和应用价值。

简介：摘要脓毒症（sepsis）是目前最普遍的感染性疾病之一，炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎性小体是人体内的一种蛋白复合物，受多种因素调控，可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡，过度的炎性反应会引起细胞损伤，甚至形成不可逆的组织病变，并可加快器官损伤。目前，NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。

简介：摘要目的探讨小体积移植物辅助性肝移植治疗门静脉高压症的临床效果。方法回顾性收集2014年12月至2022年3月首都医科大学附属北京友谊医院肝脏移植中心连续收治的接受小体积移植物辅助性肝移植治疗的12例门静脉高压症患者的临床和影像学资料。其中男性8例，女性4例；年龄14~66岁。受者终末期肝病模型评分为1~15分，Child评分为6~11分。供肝来源于活体供肝9例，来源于尸体供肝劈离2例，来源于儿童尸体供肝1例。3例尸体供肝的移植物和受者体重比（GRWR）为0.79%~0.90%，9例活体供肝的GRWR为0.31%~0.55%。在辅助性肝移植术中，切除受者的左半肝或右半肝，原位植入左叶或右叶供肝，或用左叶供肝置换受者的右叶肝脏。观察受者生存和移植物存活情况、并发症发生情况、自体余肝和移植肝门静脉血流速度、腹腔引流量和肝脏功能生化指标等。结果12例患者的移植肝功能稳定，患者均存活。移植术后发生流出道扭转2例、急性排斥反应1例、胆瘘1例、远期出现的甲状腺癌1例，经相应治疗均治愈。流出道扭转与供肝生长后吻合口角度变化相关，改良吻合方式后，该并发症未再次出现。门静脉血流速度测定结果提示，术后早期自体余肝血流速度明显降低，术后远期保持极低的血流速度或血管发生闭塞，移植肝血流稳定。结论小体积移植物辅助性肝移植治疗门静脉高压症可取得较好的临床效果，但技术难度较大，并发症诊治复杂。因此，该方法目前仍限于在活体肝移植技术熟练、并发症监测处置能力完备的中心进行推广。

简介：介绍了一种小型高效升降压拓扑结构转换器的设计方案，结合Buck—Boost转换器的具体性能要求，给出了LTC3533高效可编程升降压转换器件的工作原理和引脚定义，同时给出了LTC3533的应用电路参数设计方法。

简介：摘要目的研究抗核小体抗体（AnuA）在系统性红班狼疮（SLE）诊断中的应用价值。方法使用线性免疫分析法对60例系统性红班狼疮患者，38例其他患有风湿性病患以及15例健康体检合格者进行检测，检测内容主要是系统性红班狼疮（SLE）诊断中的抗核小体抗体（AnuA）在系统性红班狼疮（SLE）的使用疗效，掌握其和其他本身存在抗体之间的联系。结果抗核小体抗体（AnuA）在系统性红斑狼疮（SLE）病患中的应用效果显著，阳性率在系统性红班狼疮（SLE）病患中为72.4%，在疾病对比组中是2.3%，健康对比组是0%，红班狼疮病患的阳性率明显比疾病对比组以及正常对比组要高出许多性（p<0.01），抗核小体抗体在红班狼疮中的特异性以及敏感性分别是98.7%以及72.4%。结论抗核小体抗体对于红斑狼疮具有较高的敏感度以及特异效果，抗核小体抗体对红斑狼疮的诊断具备十分关键的临床价值1。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：摘要目的探讨NLRP在光老化皮肤成纤维细胞表达变化和皮肤光老化机制中的作用。方法2018年8月至2019年4月，在中山大学附属第三医院泌尿外科取3例儿童包皮环切术后包皮组织，分离培养成纤维细胞，并分为UVA照射组和空白对照组，UVA照射组接受连续UVA照射诱导慢性光损伤，空白对照组不接受UVA照射，通过CCK8试剂盒、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)及细胞凋亡率检测验证建模。Western免疫印迹试验检测NLRP1、2、3、8蛋白表达。高通量测序技术检测调控NLRP炎症小体的非编码RNA表达变化。结果UVA照射组细胞活性(70.0±4.7)%明显低于空白对照组(93.0±2.2)%，t＝6.93，P<0.05；细胞老化率(83.1±4.4)%高于空白对照组老化率(9.2±0.85)%(t＝25.21，P<0.05)；细胞凋亡率(34.5±7.1)%高于空白对照组 (9.3±2.2)%(t＝6.42, P<0.05)。蛋白定量检测结果显示，UVA照射组NLRP1、2、3、8表达较空白对照组(0.75±0.43)均上调，分别为5.59±0.99、3.84±0.69、9.98±1.72、1.57±0.56。高通量测序技术检测UVA照射组与空白对照组之间差异表达LncRNA，发现可调控NLRP炎症小体的长链非编码RNA中差异表达LncRNA共23个，其中变化最明显的为lnc-NLRP1、lnc-NLRP3。结论反复UVA照射可上调NLRP炎症小体及其长链非编码LncRNA的表达，可通过参与活性氧自由基聚集、信号通路激活、自噬、基质金属蛋白酶/溶酶体组织蛋白酶家族表达及活性改变等机制，引起皮肤光老化。

简介：据2012年5月31日GuoLT[PLoSPathog，2012，8（4）：e1002659]报道，加拿大多伦多大学研究者揭示Nlrplb的蛋白酶解加工需要炎性小体（inflammasomes）的活化。炎性小体是一种多重的蛋白质复合物，可以推进前细胞凋亡蛋白酶对于病原体相关的分子模式（PAMPS）内源性危险相关的分子模式（DAMPS）产生必要的应答。Nlrplb是一种NOD样受体．可以检测炭疽致死毒素的催化活性，随后通过共寡聚体化来激活前细胞凋亡蛋白酶－1的活化。

简介：为客观评价室内或车内的空气质量，准确检测其中的可吸入颗粒物浓度尤为重要。但目前国家标准的检验方法为称重法，不仅存在操作麻烦、采样时间长、费力等问题，实际监督监测时很难做到，而且由于过滤采样的净化作用对小体积有限空间的颗粒物浓度产生直接影响。理论推导说明：测试浓度与有限空间实际浓度的比值取决于有限空间的体积与采样体积的比值，该比值越大，测试偏差越小，该比值越小，测试偏差越大，当该比值小于5以下，测试偏差大于10％。计算结果表明：若使用万分之一天平，有限空间的体积不应小于100m^3。小轿车一类的场合明显不适宜用称重法测试PM10浓度。文中对现有测试PM10的仪器类型及其应用进行了分析和讨论，指出以通过式方式测试颗粒物的光散射测尘仪是测试小体积有限空间中颗粒物较好的选择。最后，本文根据分析讨论的结果给出结论和建议。

简介：摘要炎性小体是一种胞内多蛋白复合物，是固有免疫的重要组分，其中以NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3)炎性小体最为著名。动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是诱发心血管疾病的重要风险因素。在AS病情发展过程中，机体通过释放白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-18等位于NLRP3炎性小体下游的促炎因子参与AS发病，但NLRP3炎性小体在AS发病机制中的作用仍需深入探讨，现就NLRP3炎性体在AS发病中的作用进行总结与分析。

简介：摘要：脑梗死是局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而引起神经功能缺损的一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病，因为其高发病率、致残率和致死率，为我国带来了沉重的经济负担和社会负担。炎症反应是缺血性脑损伤病理过程发生和发展的重要机制，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)炎性小体通过促进白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的释放以及诱导细胞焦亡，在加剧脑梗死后缺血性脑损伤炎症反应过程中具有重要作用，通过研究调节NLRP3炎症小体的相关机制能为脑梗死的防治提供新的方向。

简介：【摘要】目的：分析术中冷冻诊断小体积肺腺癌的准确性以及对其结果造成影响的临床病理因素。方法：选取60例肺腺癌病理资料，从2022年1月开始，至2023年9月结束，均给予术中冷冻切片检查，对其诊断符合率和临床病理影响因素进行分析。结果：冷冻切片检查对AAH、IAC、MIA和AIS的诊断符合率分别为100%、92.11%、85.71%、85.71%；吸烟情况、肿瘤大小和高级别组织学形态都会对患者的诊断结果造成影响（P <0.05）。结论：术中冷冻切片可提升小体积肺腺癌的诊断准确性，同时，高级别组织学形态和肿瘤大小等因此会对其结果造成影响，临床需要综合考虑

简介：摘要目的探讨不同严重程度脓毒症肠道损伤模型中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体表达及其介导的炎症反应和凋亡。方法体外培养人结直肠腺癌细胞株（Caco-2），取对数生长期细胞分为空白对照组（用完全培养基正常培养）及脂多糖（LPS）1、2、4 mg/L组（用含1、2、4 mg/L LPS的完全培养基培养）。分别于6、12、24 h收集细胞上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β、IL-18）水平；采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平。收集细胞，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测NLRP3、沉默信息调节因子1（SIRT1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NLRP3、SIRT1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）以及凋亡相关点样蛋白（ASC）的蛋白表达。结果ELISA结果显示，在同一干预时间点，与空白对照组相比，LPS各组细胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-18水平均呈剂量依赖性增加，并呈一定时间依赖性，其中24 h时LPS 4 mg/L组升高最为显著〔IL-6（ng/L）：3.55±0.06比0.67±0.09，TNF-α（ng/L）：15.37±0.19比5.04±0.14，IL-1β（ng/L）：2.26±0.10比0.56±0.09，IL-18（ng/L）：433.92±22.55比93.55±21.13，均P<0.05〕。细胞凋亡检测结果显示，与空白对照组相比，LPS各组细胞凋亡率均有增加趋势，并呈一定剂量依赖性和时间依赖性，以24 h时LPS 4 mg/L组细胞凋亡率升高最为显著〔（14.83±3.73）%比（5.87±1.17）%，P<0.05〕。RT-qPCR结果显示，随LPS剂量增加和干预时间延长，细胞NLRP3 mRNA表达逐渐升高，而SIRT1 mRNA表达则呈下降趋势，24 h时LPS 4 mg/L组与空白对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3 mRNA（2-ΔΔCt）：8.20±2.82比1.00±0.36，SIRT1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.58±0.01比1.03±0.06，均P<0.05〕。Western blotting显示，与空白对照组相比，LPS各组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达均明显升高，SIRT1蛋白表达明显降低；在各干预时间点，随LPS剂量增加，NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达逐渐升高，而SIRT1蛋白表达逐渐降低，24 h时LPS 4 mg/L组与空白对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3蛋白（NLRP3/β-actin）：1.48±0.03比0.90±0.12，caspase-1蛋白（caspase-1/β-actin）：1.18±0.11比0.72±0.09，ASC蛋白（ASC/β-actin）：1.09±0.01比0.82±0.03，SIRT1蛋白（SIRT1/β-actin）：0.48±0.03比0.76±0.05，均P<0.05〕。结论在体外脓毒症肠道炎症模型中，随LPS剂量增加及干预时间延长，肠道炎症反应及细胞凋亡呈增加趋势，可能与NLRP3炎症小体及下游分子ASC与caspase-1表达上调、SIRT1表达下调相关。