简介：研究肺癌发生机制并用于指导临床治疗成为迫切的需要。近年研究显示，纳米二氧化硅（纳米SiO2）可能参与细胞损伤、炎症反应、氧化反应、肺的纤维化等机制，与肿瘤的生物学行为密切相关，因此深入研究纳米SiO2与肺癌的关系对肺癌发病机制的研究具有重要意义。

简介：目的研究乳腺癌组织中端粒酶和PCNA的蛋白表达及其临床病理学意义。方法采用量子点免疫荧光组织化学方法检测乳腺癌组织芯片中端粒酶和PCNA蛋白的表达情况。结果乳腺癌和非癌变乳腺组织相比，端粒酶和PCNA蛋白的表达差异均有显著性（P〈0．05）。其中端粒酶的阳性表达率与高的病理分级（x2=4．419，P=-0．041）、高的TNM分期（x2=6．4315，P=-0．012）均呈显著正相关，并与淋巴结转移也呈正相关（x2=7．783，P=-0．005）。PCNA表达在病理分级的Ⅲ级组明显高于Ⅰ～Ⅱ级组，差异具有显著性（x2=10．606，P=0．001）；淋巴结转移组显著高于未转移组（x2=71636，P=-0．006）。而且在乳腺癌中端粒酶和PCNA的表达呈显著正相关性（r=0．368，P=-0．002）。结论端粒酶与PCNA蛋白表达与乳腺癌的进展相关，且二者有协同作用。

简介：目的：探讨纳米碳示踪剂在30例甲状腺癌手术中的应用效果。方法：将60例甲状腺癌患者随机均分为纳米炭组和对照组，行甲状腺全切及患侧Ⅵ区颈部淋巴结廓清术，纳米炭组在行淋巴结廓清术前应用纳米炭示踪剂，对照组不使用，比较2组患者的淋巴结清扫数目、术后血钙水平及甲状旁腺素（PTH）水平。结果：纳米炭组每例患者平均清扫淋巴结6．5枚，对照组3．2枚（P＜0．05）；纳米炭组术后发生一过性低钙血症患者1例，对照组12例（P＜0．05）；纳米炭组术后发生PTH暂时下降的患者2例，对照组9例（P＜0．05）。结论：纳米炭淋巴示踪剂的应用可明显提高甲状腺癌患者Ⅵ区淋巴结的清扫数目，术中有助于甲状旁腺的识别并保护甲状旁腺的功能。

简介：目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对胃癌细胞NHE1蛋白表达及裸鼠成瘤力的影响,探索胃癌基因治疗新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,通过免疫组织细胞化学SP法检测NHE1蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,观察双层软琼脂集落形成能力及转染前后生长曲线的变化。电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学变化,并观察裸鼠成瘤能力的改变。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,转染NHE1反义基因的SGC-7901胃癌细胞NHE1蛋白表达降低,细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强,裸鼠成瘤能力下降。结论：NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调,裸鼠成瘤能力降低,NHE1蛋白在胃癌细胞生长中起重要作用,NHE1基因可能成为基因治疗胃癌的一个理想靶点。

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。

简介：

简介：Psoriasin(S100A7)是一种分子量为22.9kD的同源二聚体蛋白,属于S100蛋白家族成员。通过与钙离子结合,参与细胞内外重要的生命活动。其基因定位于染色体1q21.2-q22。Psoriasin(S100A7)蛋白最初是从银屑病异常增生的角化细胞中分离得到的,故称为Psoriasin,即银屑素。Psoriasin在异常增生的角化细胞、膀胱鳞状细胞癌和原位及浸润乳腺癌中表达上调。Psoriasin这种分泌和表达特征有可能作为膀胱鳞状细胞癌和乳腺癌等恶性肿瘤的候选标志物。

简介：目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜组织细胞超微结构的变化，探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水，2．5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型，选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查，分别以扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果光镜见正常组黏膜表面光滑，无糜烂，固有层无炎细胞浸润，黏膜下层无水肿，肌层无炎细胞浸润。热水组于灌胃后24wk，大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小，黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1／3至2／3腺上皮萎缩，腺管腔增宽，胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区，呈网状，上皮细胞排列规则，被覆一薄层连续的黏液。热水组大鼠在24wk时胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象；在32wk时除见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显外，并见大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性黏膜糜烂。透射电镜见正常对照组胃黏膜腺体饱满，腺腔完整，与周围连接紧密，腺细胞形态饱满，分泌颗粒丰富。热水组24wk，腺体萎缩，纤维结缔组织增生，包绕腺体。腺腔不规则。腺细胞萎缩，细胞间距增大，胞质内细胞器减少，分泌颗粒减少并空泡化，粗面内质网明显扩张，可见少量细胞的胞核常染色质减少，异染色质增多，靠近核膜，出现早期凋亡现象。热水组32wk，细胞萎缩更加明显，胞质内细胞器锐减，早期凋亡现象更加普遍。结论长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤，引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害，导致胃黏膜萎缩。

简介：目的：了解恶性冬眠瘤独特的临床病理和免疫组化及超微结构变化。方法：收集2例恶性冬眠瘤和4例粘液性脂肪肉瘤的临床资料,所有标本光镜常规切片观察,免疫组化染色检测CKp,SMA,RMA,MyOD1,S100,PCNA,p53。冬眠瘤和粘液性脂肪肉瘤各1例取新鲜组织做透射电镜观察。结果：恶性冬眠瘤与粘液性脂肪肉瘤有显著的组织学、免疫组化和超微结构的不同;例1与腺泡状软组织肉瘤的组织学和免疫组化改变相似,唯有超微结构不同。例2免疫组化与有腺泡样结构的肉瘤不同。结论：恶性冬眠瘤的诊断主要靠超微结构的观察和免疫组化染色。

简介：目的：研究模拟失重尾部悬吊雌性大鼠模型松质骨骨密度（bonemineraldensity，BMD）、骨小梁结构、骨组织形态、骨代谢生化指标及力学性能的改变，为女性航天员飞行后骨量变化及航天医学提供一定的理论支持。方法3个月龄雌性SD大鼠20只，随机数表法分为两组，尾部悬吊4周组和空白对照组，每组10只。连续饲养4周，定期记录大鼠活动、饮食、排便、体重、有无脱毛、有无死亡或尾部脱落等一般情况。到期处死大鼠，双能X线吸收法（dual-energyX-rayabsorption，DEXA）测定L4椎体、股骨踝部骨密度，Micro-CT进行骨小梁分析，改良丽春红染色法观察骨组织形态，ELISA法检测血清骨代谢生化标志物，并行生物力学检测。结果建模4周后，2组大鼠活动、饮食、排便均正常，体重增加量两组差异无统计学意义（P＞0.05），2组均无脱毛、死亡或尾部脱落现象。悬吊组大鼠L4椎体、股骨髁部BMD均较对照组小，分别较对照组下降29%、30%（P＜0.05）。悬吊组L4椎体、股骨髁部的骨体积分数（bonevolume/totalvolume，BV/TV）、表面积体积比（bonesurface/bonevolume，BS/BV）、骨小梁厚度（trabecularthickness，Tb.Th）、骨小梁数目（trabecularnumber，Tb.N）分别较对照组小，L4椎体各指标较对照组分别下降40%、15%、30%、33%（P＜0.05），股骨髁部各指标较对照组分别下降21%、25%、50%、19%（P＜0.05）；骨小梁间隙（trabecularseparation，Tb.Sp）悬吊组较对照组大，且L4椎体、股骨髁部较对照组分别增加92%、33%（P＜0.05）。腰椎松质骨ROI骨小梁三维重建发现，悬吊组大鼠腰椎椎体内骨小梁密集程度、骨小梁实质的体积、粗细程度及连续性均低于空白对照组，呈明显的“蜂窝样”改变，出现明显的骨质疏松和骨小梁三维结构破坏。50X显微镜下也观察到悬吊组大鼠椎体骨质疏松样改�

简介：目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）较对照组显著降低（P＜0.05）,股骨髁部表面积体积比（BS/BV）、椎体骨小梁间隙（Tb.Sp）则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.

简介：目的：探讨帕米膦酸二钠对不同程度病情的累及股骨近端多发性纤维结构不良的治疗方法及临床疗效。方法2009年6月至2012年1月，我院收治的累及股骨近端的多发性纤维结构不良者24例，其中男14例，女10例，年龄8～61（平均24）岁。手术＋术后帕米膦酸二钠治疗组11例，其中肿瘤刮除植骨内固定术8例，不刮除病灶单纯行内固定者3例；单纯应用帕米膦酸二钠治疗组13例。术后或第一次治疗后，每3个月按疗程应用帕米膦酸二钠，共2年。所有病例于治疗前及每次给予帕米膦酸二钠前检测骨代谢指标骨钙素和I型胶原C端肽，并行影像学检查。采用VAS评分系统评价治疗前后的疼痛变化，Harris髋关节评分系统评价髋关节功能。观察有无药物不良反应。结果本组24例共接受了205次帕米膦酸二钠治疗。所有病例均获24～55个月的随访，中位随访时间42个月。治疗后第2年血清骨钙素水平（80.195±64.75）μg/L较治疗前（147.198±104.86）μg/L明显降低，差异有统计学意义（P＝0.000），血清I型胶原C端肽水平（0.672±0.61）μg/L较治疗前（1.396±0.6）μg/L也明显降低，差异有统计学意义（P＝0.000）。手术＋术后应用帕米膦酸二钠的11例中仅有1例出现病情恶化，再次骨折，其余10例内固定均牢靠，7例骨量增加，3例病情无变化。单纯应用帕米膦酸二钠治疗的13例仅有1例病情恶化，其余12例均有不同程度的骨量增加、溶骨区减少、骨皮质增厚。所有病例治疗后疼痛逐渐减轻，末次随访VAS评分平均为优，手术＋药物治疗组：末次随访VAS评分（1.33±1.1）明显小于治疗前VAS评分（7.25±1.7）；单纯药物治疗组：末次随访VAS评分（1.17±1.5）小于治疗前VAS评分（5.83±1.3），差异均有统计学意义（P＝0.002）。所有病例髋关节功能明显恢复，末次随访Harris评分平均为良，手术＋药物治疗组�

简介：目的：探究结构脂肪乳与中/长链脂肪乳支持治疗对老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢及免疫功能的影响，为临床选择提供依据。方法选取限期手术的老年直肠癌患者79例，根据术后肠外营养支持脂肪乳剂配方不同分为两组，对照组41例选用20%中/长链脂肪乳剂治疗，研究组38例选用20%结构脂肪乳注射液治疗，于支持前、支持3天后、支持7天后分别采集外周血，监测患者免疫功能、蛋白质和脂质代谢等指标变化，同时记录营养支持过程中出现的并发症状况。结果两组蛋白质指标均较支持前提高（P＜0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；两组血脂指标较支持前有所改善（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均低于对照组（P〈0.05）；两组间CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平均较支持前提高（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；对照组中有2例患者输注营养液时出现皮肤潮红、恶心等不适，研究组患者无明显不适，两组患者无严重并发症发生。结论结构脂肪乳肠外营养支持可以有效改善老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢，促进患者术后免疫功能恢复。