简介:目的:探讨黄芩苷元对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法:采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力(T—AOC)和一氧化氮(NO)水平,同时观察肝组织病理变化。结果:黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,使血清ALT、AST活力下降,SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC,并且其肝脏病变较模型组为轻。结论:黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。
简介:摘要目的研究吴茱萸碱对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠的改善作用及其对肠道菌群的影响。方法于2019年8月,将30只SPF级雄性C57BL/6小鼠平均分为正常组、模型组及吴茱萸碱组。正常组小鼠腹腔注射橄榄油(2 ml/kg),模型组和吴茱萸碱组小鼠腹腔注射20%的CCl4(2 ml/kg),每周2次,连续6周;成功建立肝纤维化模型后,吴茱萸碱组小鼠每天灌胃吴茱萸碱18 mg/kg,连续4周。检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)及总蛋白(TP)水平,观察小鼠肝组织病理学改变,测定吴茱萸碱对肝纤维化小鼠肠道菌群丰度及多样性的影响,检测各组小鼠肝脏组织中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠体重和血清中ALB、TP水平降低,肝指数和ALT、AST水平升高,肠道菌群Shannon和Simpson指数降低(P<0.01);与正常组相比,模型组小鼠粪便中乳酸菌属(Lactobacillus)、阿克曼氏菌(Akkermansia)、拟杆菌属(Bacteroides)丰度降低,肠球菌属(Enterococcus)、腔隙杆菌属(Lachnoclostridium)丰度升高(P<0.01);与正常组相比,模型组小鼠肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组相比,吴茱萸碱能降低肝纤维化小鼠肝指数和血清中ALT、AST水平,提高ALB及TP水平(P<0.05),改善肝组织炎细胞浸润及纤维化程度,上调肝纤维化小鼠肠道菌群Shannon和Simpson指数(P<0.05);与模型组相比,吴茱萸碱可提高乳酸菌属、阿克曼氏菌、拟杆菌属丰度,降低肠球菌属、腔隙杆菌属丰度(P<0.05);与模型组相比,吴茱萸碱可降低肝纤维化小鼠肝组织中IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论吴茱萸碱对肝纤维化具有改善作用,其机制可能与改善肠道菌群、抑制肝脏炎症反应有关。
简介:目的:在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组(n=6)、高脂组(n=8)、四氯化碳(CCl4)组(n=12)和高脂联合CCl4组(n=14),采用CCl4诱导肝硬化,观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化,在10周末处死动物,比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型;CCl4组动物血清ALT(87.42±57.92)IU/L和AST(137.33±114.54)IU/L均显著高于对照组[(21.33±17.76)U/L和(63.67±29.06)IU/L,P〈0.05],伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化,而动脉内膜/中膜(I/M)比值及内-中膜厚度(IMT)无显著改变;与对照组比,高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高(P〈0.05),肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显,并且I/M比值及IMT显著升高;与高脂组比,复合模型组血清ALT[(169.63±88.08)IU/L对(51.00±46.23)IU/L,P〈0.05)]和肝纤维化半定量计分[(8.80±4.87)对(5.71±3.15),P〈0.05)]升高,而I/M比值则显著降低[(0.52±0.23)对(1.13±0.32),P〈0.01],但IMT仅略有下降[(226.01±51.38)μm对(256.60±54.27)μm,P〉0.05]。结论CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度,但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。
简介:摘要目的观察头顶一颗珠对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法用头顶一颗珠水煎液(10ml/kg、20ml/kg、30ml/kg)连续给小鼠灌胃4周后,用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的头顶一颗珠对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)含量的影响。结果头顶一颗珠能明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高,降低肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性。结论头顶一颗珠对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。
简介:摘要目的探讨四氯化碳致小鼠肝纤维化病程中可诱导共刺激分子(inducible costimulator,ICOS)对辅助性T细胞(helper T cell,Th)22细胞极化的影响。方法模型组与正常组BALB/c小鼠各40只,流式细胞仪分析测定白细胞介素(interleukin,IL)-22+CD4+T细胞在脾脏中的表达以及Th22细胞中ICOS的表达趋势及特征。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脾淋巴细胞培养悬液中细胞因子中IL-22的水平。结果随着病程进展,模型组脾脏IL-22+CD4+T细胞比例较对照组显著上调[4 W:(6.23±2.45)%比(2.78±0.88)%;8 W:(16.05±4.32)%比(2.78±0.88)%;13 W:(22.10±5.50)%比(2.78±0.88)%;16 W:(17.34±4.87)%比(2.78±0.88)%;t值分别为5.475、10.640、7.948和6.651,P值均<0.05];模型组Th22细胞中ICOS+细胞的比例较对照组显著上调[4 W:(20.47±4.19)%比(5.22±2.18)%;8 W:(33.20±5.71)%比(5.22±2.18)%;13 W:(39.98±6.02)%比(5.22±2.18)%;16 W:(35.69±5.80)%比(5.22±2.18)%;t值分别为6.975、10.350、13.450和13.640,P值均<0.05]。肝纤维化模型组在四氯化碳注射13 W后IL-22的表达水平较对照组显著上调[(60.48±9.87)%比(26.39±7.27)%,t=9.711,P<0.05)]。IL-22的表达水平与CD4+IL-22+ICOS+细胞数成正相关(r=0.2150,P<0.05)。结论Th22细胞及其作用因子IL-22很可能参与了肝纤维化的免疫应答,与肝纤维化的发生发展有关,ICOS可能是调控Th22极化的关键信号分子。
简介:摘要目的测量日常生活中饮用水中的三氯甲烷和四氯化碳含量;方法本次实验采用顶空自动进样方法来萃取饮水中的三氯甲烷和四氯化碳,并应用HP-5毛细管柱气相色谱来检测二者含量。实验人员在实验前充分准备了预防方案,避免测量数据产生错误。其中,实验应用外标法定量。结果饮水中三氯甲烷含量0.20~20.00μg/L,四氯化碳含量0.10~10.0μg/L,线性良好,两者线性系数大于0.999。三氯甲烷检出限0.052μg/L,回收率92.1%~111.5%,相对标准差1.3%~2.4%;四氯化碳检出限为0.33μg/L,回收率均为96.2%~108.9%,相对标准差1.9%~2.7%。结果本次研究发现生活饮用水中三氯甲烷和四氯化碳含量处于正常标准。结论顶空气相法测定生活饮用水相关指标含量的操作的可行性较大,数据相对准确。相关研究人员可以应用此种方法检测日常生活饮用水的各项指标。
简介:摘要目的观察补体C3基因敲除对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝损伤及肝纤维化的影响。方法通过腹腔注射CCl4对野生小鼠及C3基因敲除鼠进行造模,实验组每周腹腔注射两次2%CCl4玉米油溶液,每次5 ml/kg,对照组给予相同频率及剂量的玉米油溶液腹腔注射。实验使用随机数字表法将小鼠随机分为4组:野生小鼠对照组(WT-sham),C3基因敲除鼠对照组(C3-/--sham),野生小鼠实验组(WT-CCl4),C3基因敲除鼠实验组(C3-/--CCl4)。造模4周后处死小鼠,收取其肝组织及血清样本,通过肝功能检测、原位缺口末端标记法(TUNEL)荧光染色、免疫组织化学、定量聚合酶链反应(PCR)等实验方法对样本进行检测,分析各组之间肝损伤、细胞凋亡、肝纤维化、炎症水平等指标的差异。两组之间差异性统计用双尾t检验进行分析。结果WT-CCl4组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)显著高于C3-/--CCl4组[ALT:(53.5±3.7) U/L比(32.8±3.1) U/L,P<0.01;AST:(170.3±16.2) U/L比(123.3±7.1) U/L,P<0.05]。同时,WT-CCl4组细胞凋亡水平、氧化应激相关产物髓过氧化物酶(MPO)、3-氯酪氨酸水平显著高于C3-/--CCl4组(细胞凋亡:30.0±3.0比17.0±2.6,P<0.05;MPO:3.3±0.2比1.8±0.3,P<0.01;3-氯酪氨酸:3.8±0.8比1.7±0.3,P<0.01)。WT-CCl4组肝组织天狼星红染色水平、Ⅰ型胶原及平滑肌肌动蛋白生成水平显著高于C3-/--CCl4组(天狼星红染色:4.3±0.3比2.0±0.5,P<0.05;Ⅰ型胶原:4.7±0.7比2.3±0.3,P<0.05;平滑肌肌动蛋白:4.6±0.6比2.3±0.3,P<0.05)。WT-CCl4组肝组织肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)-6及IL-1的RNA表达水平与巨噬细胞浸润水平显著高于C3-/--CCl4组(肿瘤坏死因子:4.2±0.6比2.3±0.3,P<0.05;IL-6:3.0±0.3比1.6±0.2,P<0.01;IL-1:3.2±0.1比2.0±0.3,P<0.05;巨噬细胞浸润水平:5.3±0.6比2.6±0.7,P<0.05)。结论C3基因敲除可显著减轻CCl4诱导的小鼠肝损伤及肝纤维化水平。