简介:为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·(100g)^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P〈0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P〈0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P〈0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P〈0.05)。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。
简介:为贯彻落实《中华人民共和国环境保护法》《水污染防治行动计划》(国发[2015]17号)和《生态环境监测网络建设方案》(国办发[2015]56号),进一步完善国家地表水环境监测网,说清全国地表水环境质量状况及其变化趋势,更好地适应环境保护管理要求,环境保护部在“十二五”国家地表水监测网基础上,依据有关标准和监测规范,进一步优化监测点位布局,制定了《“十三五”国家地表水环境质量监测网设置方案》。国家地表水环境监测网共设置国控断面(点位)2767个(河流断面2424个、湖库点位343个),其中,评价、考核、排名断面共1940个,入海控制断面共195个(其中85个同时为评价、考核、排名断面),趋势断面共717个。