简介：肝纤维化是一种病理状态,多种病因均可引发肝病导致纤维化乃至肝硬化.肝纤维过程中,肝细胞、肝窦星状细胞、Kupffer细胞和窦内皮细胞均参与肝纤维化的形成,其中以星状细胞的活化作用最重要.肝纤维化是可以逆转的,这一观点现已被广泛接受[1].近年来的研究表明肝纤维化逆转过程中肝窦星状细胞的凋亡很重要.本文就肝窦星状细胞的激活与凋亡对纤维化的影响作一综述.

简介：目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com（含有CTGF和TIMP-1）,进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组（Com组,20±2%,P〈0.05）;在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%（P〈0.05）.结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

简介：目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）的表达情况，以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平，采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重，肝组织TIM-2表达水平逐步上升，各期之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）；与健康对照者比，S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高（P〈0．05），除S1与S2期之间无显著性差异外，其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。

简介：目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组（12只）、模型组（12只）和替米沙坦干预组（16只）.在制备四氯化碳（CCl4）肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、过氧化物酶体增生物活化受体-γ（PPAR-γ）及血小板源生长因子（PDGF）表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数（PI）为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组（0.739±0.065,P〈0.01）;替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组（0.511±0.107,P〈0.01）;替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组（0.038±0.018,P〈0.01）.结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.

简介：酒精性脂肪肝（AFLD）是指长期饮酒导致的脂肪肝，是现在临床上最为常见的肝病之一。目前认为，酒精性脂肪肝治疗上主要有戒酒、营养及药物治疗等方法。近年来，有关这方面的研究很多，本文对此作以下阐述。

简介：目的探讨影响肝内胆管癌(ICC)患者术后生存的因素。方法2011年12月~2015年2月我院诊治的ICC患者94例,对其中35例行姑息性治疗,即肝内扩张胆管置管引流术,对另59例行根治性肿瘤切除术。采用单因素分析和多因素回归分析影响ICC患者术后生存的因素。结果经随访,本组94例ICC患者生存期为3~35个月,平均为(26.1±4.6)个月;1a生存率为76.6%,2a生存率为7.4%;单因素分析显示,ICC肿瘤数目、直径、肿瘤分化、血清CEA、CA19-9和是否发生淋巴结转移和远处转移以及手术方法为影响术后患者生存的因素(P<0.05);经多因素回归分析,发现肿瘤多发、低程度分化、血清CEA大于25μg/L、血清CA19-9大于182U/ml、手术切除组织边缘肿瘤细胞阳性、淋巴结转移和姑息性手术是影响ICC患者术后生存的危险因素(P<0.05)。结论ICC患者预后差,很多患者在诊断时已失去根治性切除肿瘤的机会,即使获得肿瘤切除而根治的患者仍存在很多影响预后的危险因素,临床医生需认真研究这些因素,而给予相应的处理。

简介：患者女性，62岁。因间断性腹胀1年，加重伴双下肢水肿4个月于2006年3月21日入院。1年前无明显诱因出现腹胀，无恶心、呕吐，无厌油、乏力、肝区痛等症状。当地医院行肝脏CT、B超等检查，发现“肝脏重度肿大，脾脏轻度肿大”。上消化道造影示食道胃底无静脉曲张，血清肿瘤标志物阴性，肝功能正常，尿蛋白（3＋），

简介：肝肾综合征（HRS）是肝硬化的严重并发症，国际腹水俱乐部于2007年修订了HRS的定义和诊断标准，但其诊断仍存在一些尚未解决的问题。随着对HRS病理生理学机制的深入认识，特利加压素等血管收缩药物改变了HRS内科治疗几乎无效的状态。目前，肝移植是HRS患者的主要根治手段。本文就HRS的诊治研究进展作一综述。

简介：目的了解血糖、血脂及胆碱酯酶活性在老年脂肪肝诊断中的作用及意义。方法对老年脂肪肝病人进行调查分析。结果老年脂肪肝组(A组)血清胆碱脂酶活性、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平较非脂肪肝组(B组)显著增高。老年脂肪肝组中高脂血症、高血压、糖尿病、糖耐量异常及肥胖症等显著多见于非脂肪肝组。结论老年脂肪肝病人与一些疾病密切相关，血清胆碱酯酶活性增高是其特征。

简介：目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（1cP）对分娩结局的影响。方法2014年3月～2017年6月在我院妇产科进行产检和分娩的孕妇，首次人院体检时收集孕妇的一般资料，检测血清总胆汁酸（TBA）水平，详细记录分娩结局。结果纳入符合入选标准的孕妇1569例，发生ICP者146（9．3％），其中孕中期42例（28．8％），孕晚期104例（71．2％），正常孕妇1423名；ICP组早产、胎儿窘迫、羊水粪染、低体质量儿、巨大儿、胎膜早破发生率分别是16．4％、13．0％、23．3％、8．2％、7．5％和25．3％，显著高于正常组的3．9％、5．8％、12．9％、1．8％、4．3％和16．9％（P〈0．05）。结论孕期ICP是发生多种不良分娩结局的危险因素，大大增加了胎儿早产和发生新生儿并发症的风险，做好早期尤其是孕中期ICP诊断，并积极的处理，可能对于改善妊娠结局具有积极的意义。

简介：肝豆状核变性(又称肝脑变性)是1912年由英国神经学家wilson首先发现的，所以又叫做Wilson病，1912年正式命名为肝豆状核变性。本病是一种可治的铜代谢障碍引起脑、肝病变为主的全身性疾病，系一种常染色体隐性遗传性疾病。由于本病属少见病，多为隐匿起病，临床表现多样化．诊断困难，易漏诊、误诊，为加深对本病的认识，现将我院1990年10月至1997年10月收治的肝豆状核变性24例临床分析如下：

简介：胆汁淤积是由于炎症、结石和肿瘤等各种原因引起肝细胞或胆管细胞胆汁生成功能障碍、胆汁分泌受抑制或排泄受阻，胆汁淤积，胆管内压增高达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁逆流入淋巴、血液循环系统而出现的病理现象[1]。定义广义的胆汁淤积包括肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。肝内胆汁淤积是指胆汁合成、分泌、排泄障碍原发于肝内；肝外胆汁淤积是由肝内大胆管或肝外胆管器质性或机械性病变所引起。

简介：我科自1995年6月～1996年12月用肝甦冲剂治疗慢性乙型肝炎84例,疗效较好,现报告如下。临床资料一、一般资料全部病例均是我科住院或门诊患者,按1995年北京会议修订的《病毒性肝炎防治方案》标准选择慢性肝炎152例。随机分为两组,治疗组84例,其中男51例,女33例。年龄14～76岁,平均32.7岁,病程1～6年。轻度12例,中度58例,重度14例。对照组68例,在性别、年龄、病程、病情等方面均有可

简介：所谓干细胞(stemcell)是指那些处于分化过程之中具有分裂增殖能力、可自我更新、有多向分化潜能即能分化产生一以上"专业"细胞的原始细胞.

简介：目的探讨肝活检对HBV携带者的诊断意义。方法回顾性分析134例HBV携带者,在B超引导下行1秒钟快速肝穿刺活检术,行肝组织病理学检查。结果在134例患者中,仅2例（1.49%）肝组织病理学检查完全正常（G0S0）;在105例HBVDNA≥10^5copies/ml（或HBeAg阴性者HBVDNA≥10^4copies/ml）的HBV携带者中,肝组织炎症活动度≥G2者80例（76.19%）,即可实施抗病毒治疗;在100例HBeAg（＋）与34例HBeAg（-）感染者,肝组织炎症活动度和纤维化程度比较无明显统计学差异（P=0.308）;在不同肝组织炎症活动度和纤维化程度感染者,HBVDNA载量无明显的统计学差异（P=0.557）,HBVDNA≥10^7copies/ml与HBVDNA〈10^7copies/ml感染者比,肝组织炎症活动度和纤维化程度存在统计学差异（P=0.007,P=0.001）。结论对于慢性HBV携带者,应及时进行肝组织活检。

简介：各种致病因素所致的慢性肝损伤均可引起肝纤维化。实验证明，肝星状细胞的激活是肝纤维化发生发展的中心环节，而诱导活化的肝星状细胞凋亡可使肝纤维化发生逆转。国内外的一些研究显示，植物神经系统参与对肝脏功能的调控，可影响肝纤维化的形成。其中，肝星状细胞可能是植物神经递质的作用靶点。作用于植物神经系统的药物可能为临床治疗肝纤维化提供新的方法和策略。

简介：背景:药物性肝损伤(DILI)是一类临床常见疾病,临床表现不典型,易误诊、漏诊。目的:探讨DILI患者的临床特征。方法:收集厦门大学附属中山医院2014年1月—2015年12月收治并确诊的DILI患者的临床资料,回顾性分析其临床特征,并探讨临床特征与预后的相关性。结果:共纳入DILI患者51例,男女比例为1∶1.32,平均年龄(50.6±17.9)岁,其中60岁及以上人群占比最高(43.1%)。肝细胞损伤型为主要肝损伤类型(84.3%)。引起DILI最常见的药物依次为中草药、心血管系统药以及激素和内分泌代谢药,分别占51.0%、19.6%和9.8%。患者合并的基础疾病涵盖全身多个系统。DILI临床表现不典型,实验室检查亦缺乏特异性,5.9%的患者自身抗体阳性。大部分DILI患者预后较好,治愈率和好转率分别为21.6%和66.7%,死亡率为5.9%,死因均为肝衰竭。患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白水平和凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)与预后显著相关(P<0.05)。结论:DILI好发于老年人群,中草药的不规范使用可能是导致其发生的重要因素。DILI临床表现不典型,大部分患者预后较好。入院时ALT、AST、TBIL、白蛋白水平和PT、INR与预后密切相关。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：目的通过研究肝内CD68＋和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭（ACLF）发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎（CHB）患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68＋细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野（hpf）,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为12/hpf和5/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;ACLF患者肝内CD68＋细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为48/hpf和15/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关（r=0.866,P〈0.001）。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68＋细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。