简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：目的探讨载脂蛋白B、E基因多态性与高血压、冠心病的相关性.方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析60例正常人、60例高血压和26例冠心病的载脂蛋白B、E基因型.结果高血压组和冠心病组的ApoB的XbaI位点等位基因频率高于正常组,其中冠心病组与正常组差异明显(P＜0.05),ApoE的等位基因E4高于正常对照组(P＜0.05和0.005).结论ApoB的XbaI位点和ApoE的等位基因E4是高血压和冠心病的重要遗传标记,推测该两种疾病的发生可能有共同的遗传基础.

简介：目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P＜0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.

简介：目的采用Meta分析的方法探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因C-857T多态性与冠心病（CAD）易感性的关系。方法检索PubMed、WebofScience、万方、重庆维普和中国知网数据库，截止时间为2015年11月1日。由两名研究者对合格研究进行资料提取、质量评价，并用Stata11.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇文献（共计8项独立的病例-对照研究），包括2928例CAD患者和3495例对照。Meta分析结果显示TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性在整体人群中无统计学相关性，而在亚洲人群及对照来源于医院的研究中却发现二者之间具有相关性。敏感性分析显示本研究结果稳定性良好，且未检测到发表偏倚。结论TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性之间可能无相关性，此结果仍需大样本量的病例-对照研究进一步验证。

简介：目的对影响华法林代谢及作用的多个相关基因进行测定,探讨其对中国人群低强度华法林抗凝稳定剂量的影响程度.方法共纳入170名拟采取低强度华法林抗凝治疗患者,对其与华法林代谢及作用相关的3个基因CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）位点的基因多态性（SNP）进行检测,随后给予华法林治疗,目标国际标准化比值（INR）1.8-2.5,观察90天,同时记录患者的临床因素、INR值及华法林稳定剂量,分别判断临床及基因因素对华法林稳定剂量水平的影响作用.结果CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的5个SNP位点的SNP对华法林稳定剂量存在显著影响（P＜0.05）.经多元回归分析,年龄、体表面积、抗凝第4天INR值以及CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的SNP是华法林抗凝稳定剂量的独立影响因素;其中SNP可以独立解释18.6%的华法林稳定剂量的差异.结论在目标强度为INR1.8-2.5的低强度华法林抗凝治疗中,CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）多态性对稳定剂量存在显著影响,可在临床工作中对上述3个SNP位点进行检测,对抗凝初期华法林的剂量进行预先调整.

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞基质降解所必需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族，是细胞外基质（ECM）的主要生理性调节物质，在基质成分合成和降解的过程中起着重要的作用。对血管系统的基质成分而言，最重要的MMPs是胶原酶和明胶酶。其中明胶酶-B（即MMP-9）在细胞外基质重塑中具有重要作用，在许多病理损伤方面，如冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、心室重塑、心力衰竭进展及心血管疾病预后等中亦扮演着重要的角色。

简介：癫痫是一种常见的神经系统疾病，其有效治疗主要为药物治疗，而且大多数患者用药疗程长，部分患者需终身服药。卡马西平与丙戊酸类药物均为一线抗癫痫药物，在临床工作中广泛应用。丙戊酸类药物主要有丙戊酸钠、丙戊酸镁、丙戊酰胺等。二者对肝脏及血液系统均有潜在影响，而且可能发生皮疹，尤其卡马西平可能发生致死性剥脱性皮炎。

简介：目的：研究CYP2D6＊10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法：60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后，测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2D6＊10基因型，根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组（野生型纯合子，快代谢型，14例），CT型组（突变杂合子，中代谢型，25例）和TT型组（突变纯合子，弱代谢性，19例）3组。根据CYP2D6＊10基因型调整美托洛尔用量，一周后，再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度，并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果：基因导向治疗前，美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[（64.74±32.94）ng/ml比（26.57±19.40）ng/ml比（23.88±12.86）ng/ml，P＜0.01]；与TT组比较，CC组平均收缩压[（132.84±13.40）mmHg比（144.14±14.28）mmHg]、舒张压[（76.95±9.07）mmHg比（81.36±7.33）mmHg]、心率[（69.13±11.83）次/min比（76.66±7.33）次/min]明显升高（P均＜0.05）。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异（P均＞0.05）。与基因导向治疗前比较，CC组治疗后血药浓度显著升高，平均收缩压、舒张压及心率显著降低（P＜0.05），CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：CYP2D6＊10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效，基因导向个体化治疗可显著改善疗效，短时间内达到理想治疗目标。

简介：目的通过观察射频消融术(RFCA)前后肌钙蛋白I(TnI)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的变化,分析RFCA对心肌组织的损伤,比较两者对检测心肌微损伤的效能.方法对30例经全面检查均无其他器质性疾病者,于术前、术后12～18h采血,样本于当日行TnI和CK-MB检测.结果术前TnI均＜0.2ng/ml,术后26例TnI升高,占86.6%.CK-MB术前均阴性,术后9例阳性(>5.9ng/ml),占47.3%,(P＜0.01).结论RFCA可致心肌损伤,但范围亦小.在检测心肌微损伤方面,TnI敏感性高于CK-MB.

简介：目的研究心肌注射重组腺相关病毒（rAAV）2／1介导心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶（sERCA2a）基因治疗慢性心力衰竭犬的安全性。方法选取成年比格犬8只，随机分为对照组和SERCA2a基因转导组（转导组），每组4只。分别采用PCR、RTPCR和Westernblot法从DNA、RNA和蛋白水平检测rAAV2/1-rSERCA2a转导后在犬体内的分布；采用双夹心ELISA法检测转导组犬的血清。结果除注射rAAV2／1的心肌区域外，未注射rAAV2／1的心肌区域、主要脏器、骨骼肌和性腺中均未检测到rAAV2／1SERCA2a。对照组与转导组犬心肌、腰大肌、咀嚼肌和睾丸表现出相同的SERCA2a蛋白表达谱，未在其他组织中检测到。转导组犬血清内未检测到抗rAAV2／1抗体。结论rAAV2／1介导的基因转导是相对安全的，未整合到心脏以外的其他组织，也未在犬体内引发体液免疫。

简介：目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只，将其随机分为假手术组，单纯缺血组，丁咯地尔5、10、20mg／kg组，每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型，于24h后进行神经功能评分，并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果丁咯地尔5、10及20mg／kg组神经功能缺损评分分别为1．83±0．41、1．67±0．82、1．50±0．55，与单纯缺血组的3．00±0．63比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；内皮素含量分别为（169±39）、（155±42）、（144±27）pg／ml，与单纯缺血组的（217±51）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；CGRP含量分别为（150±44）、（170±44）、（173±54）pg／ml，与单纯缺血组的（96±40）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用，其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。

简介：目的:研究螺旋CT检测冠状动脉钙化(CAC)在冠心病诊断中的应用价值.方法:27例既往确诊为冠心病或经心电图负荷试验和/或冠状动脉造影临床确诊的冠心病患者(冠心病组)和35例非冠心病患者(对照组)分别进行螺旋CT检查.结果:受检者随着年龄的增长钙化率逐渐增高,冠心病组冠状动脉钙化率比对照组明显增高,但随年龄的增长冠心病组钙化的特异性降低(降至11.12%).钙化血管以累及一支血管最常见,多为左前降支(LAD),三支血管钙化者主要见于60岁以上者.结论:螺旋CT检测冠状动脉钙化对早期诊断冠心病和预测冠心病事件有与病理相符的临床价值.

简介：目的探讨轮状病毒（RV）肠炎伴发心肌损害所致心肌酶、CTnI及心电图异常表现。方法对150例确诊为RV肠炎患者（A组）的心肌酶谱和心电图进行分析。结果①A盟与正常者（B组）比较心肌酶谱明显升高（P〈0．01）；②A组心电图异常率迭85％；③A组CTnI异常率为83．3％；④心肌酶谱、CTnI、心电图三者具有相关性。结论RV肠炎伴发心肌损害时心肌酶谱和CTnI可明显升高、心电图出现异常改变。

简介：摘要目的通过了解血液中CRP水平与其相关疾病的关系，探讨CRP在血液生化指标检测中的重要意义。方法收集某院2003-2008年间的血液相关疾病患者120例，作为试验组。健康人120例，作为对照组。分别检测其CRP含量，并分析CRP水平与各相关疾病的关系。结果2型糖尿病住院患者的CRP值为8.24±1.85，儿科感染性疾病患者CRP值为40.15±8.77，恶性血液病伴有发热患者CRP值为11.68±3.04，代谢综合征(MS)患者CRP值为2．88±1．06，尿毒症血液透析病患者CRP值为12.88±7.46，一氧化碳中毒(ACOP)患者CRP值为轻度中毒3.87±0.34，中度中毒0.92±2.01，重度中毒27.45±10.48。结论各类型的血液相关疾病患者的CRP值均较相对应的对照组CRP值有所升高。该值可作为早期判断上述各类疾病发生的指标，为预防上述类疾病提供合理的科学依据。

简介：动脉弹性是指动脉的舒张功能.动脉弹性功能不仅是收缩压、舒张压和脉压水平的重要决定因素,而且相当程度上反映了动脉内皮功能状况.动脉弹性功能减退已经成为心血管危险的重要标记(marker)之一.虽然脉压也可反映动脉弹性功能,但是脉压大小是心搏量、左心室射血速率、动脉弹性和外周血管压力反射波多种因素影响的结果,通常临床上肱动脉部位测得的脉压增大往往是动脉弹性功能明显减退的晚期标记,不能将脉压作为敏感与准确评估动脉弹性功能的指标.虽然血管超声、磁共振方法通过观察收缩期与舒张期动脉腔径变化也可获得动脉弹性功能状况,但这仅表示动脉某一截断面的功能,不能反映整个动脉系统的弹性功能.目前已有多种无创性手段检测动脉系统的弹性功能,例如脉搏波传导速度、压力反射波的收缩期增强指数、脉搏波舒张期衰减参数和血压测量时袖带内压力震荡波分析等.本文简要介绍这些检测的理论原理、方法,以及临床意义与评价.

简介：目的探析B型钠尿肽检测在心衰诊断中的应用价值。方法收集2013年1月至2014年12月来我院就诊的200例心衰患者，通过微粒子发热法（MEIA）对患者血浆中BNP浓度进行检测，患者左室结构与功能的测定是通过彩色多普勒超声诊断仪开展的。结果不同NYHA心功能患者的血浆BNP水平差异性显著（P〈0．05）。不同分级患者相比较后发现均存在显著差异性（P〈O．05）。血浆BNP水平和LVEDD之间存在正相关（r=O．567，P=0）。血浆BNP水平与LVEF之间存在负相关（r=-0．597，P=0）。治疗后，患者血浆BNP水平得到极大的改善。200例患者出院后随访，3个月内复发率是2．5％，死亡率是2％。结论B型钠尿肽检测在心衰诊断中的应用，能够准确掌握患者的心衰病情，及时进行有效治疗，降低患者的血浆BNP水平与病死率。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者（脑出血组）和90名健康对照者（健康对照组）的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型（OR：3.852,95%CI：1.719～8.632;P〈0.01）、ACE基因DD型（OR：2.923;95%CI：1.406～6.079;P〈0.01）及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型（OR：4.250;95%CI：1.479～12.209;P〈0.01）是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。

简介：目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）相关酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变与脑梗死后出血的相关性。方法选取确诊为出血性脑梗死患者50例为病例组,诊断为脑梗死患者60例为对照组。用PCR-RFLP方法检测2组C677T基因多态性。结果病例组C和T等位基因频率分别为53.0%和47.0%,对照组分别为76.7%和23.3%（P〈0.01）。病例组TT基因型为20.0%、CT基因型54.0%、CC基因型26.0%,对照组分别为8.3%、30.0%和61.7%（P〈0.01）;病例组Hcy水平显著高于对照组,而载脂蛋白A和HDL水平明显低于对照组（P〈0.01）;CC基因型携带者TC及Hcy水平明显低于CT＋TT基因型携带者（P〈0.05）。C677T基因发生突变T等位基因可能是出血性脑梗死的危险因素（OR=3.216,95%CI：1.212~9.120,P=0.012）。结论C677T基因突变与出血性脑梗死发生存在一定关系,C677T基因突变可能是出血性脑梗死发病的危险因素。

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：目的探讨影响冠状动脉介入术（PCI）预后的危险因素，以及冠状动脉介入术患者基因多态性与其血小板聚集率和临床预后的关联性。方法选冠状动脉介入术患者362例，进行冠状动脉介入术后测血小板聚集率（PAR），通过受试者工作曲线预测术后主要心血管事件（MACE）发生的最佳PAR值。将所有受试者分成HPPR组（PAR≥44．5％）和对照组（PAR〈44．5％），使用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术（PCR—RFLP）测CYP2C19基因681（G／A）位点的基因型和等位基因，分析患者CYP2C19（681G／A）基因型、等位基因及患者MACE。结果HPPR组患者CYP2C19（681AA）基因型（GC：x2=35．46，GA：x2=11．78，AA：x2=14．41；P〈0．05）高于对照组，其携带681A等位基因频率亦高于对照组（G：x2=29．32，A：x2=25．05；P〈0．05），差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，携带CYP2C19（681A）基因、HPPR均是ACS患者PCI治疗后MACE发生的独立预测因子。结论ACS患者CYP2C19基因68（G／A）位点单核苷酸多态性与PCI治疗后HPPR存在相关性。ACS患者CYP2C19基因突变导致患者对抗血小板治疗的低反应性，并增加患者PCI治疗后血栓事件和MACE发生的风险。