简介：啮齿类动物与人类有相似的中枢神经系统解剖结构及卒中后病理生理改变,对其制定有标准化的神经行为评估体系。因此,啮齿类动物脑缺血模型应用广泛。啮齿类动物脑缺血模型适于脑缺血的病理生理机制研究,目前已成功发现了多种脑缺血分子、细胞机制,但在向临床治疗转化中,

简介：摘要对肢体抖动性短暂性脑缺血发作的研究进展进行分析。从近来的临床调查中可以看出肢体抖动性短暂性脑缺血发作是一种比较少见的短暂性脑缺血发作的类型，在临床中特别容易被误诊为其他疾病，如局灶性运动性癫痫发作。目前该病的发病机制尚不清楚，因此应该更加积极的对该病进行研究及探讨。分析致病原因，找出解决办法，避免患者脑功能发生不可逆的损伤。

简介：摘要目的研究分析短暂性脑缺血发作急性期护理干预措施。方法此次研究的对象是选择43例急性期短暂性脑缺血患者，并对其临床资料进行回顾性分析，总结其护理干预方法。结果经过积极治疗和护理干预，本组未出现死亡病例，且未出现严重并发症；干预后，患者神经缺损程度明显降低，与治疗前比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论做好短暂性脑缺血发作患者急性期护理干预，能够改善患者神经功能缺损程度，降低患者猝死率，值得临床推广。

简介：【摘要】目的 探究短暂性脑缺血发作的药物联合治疗效果。方法 抽选我院 2016年 5月～ 2018年 5月收治的 32例短暂性脑缺血发作患者资料，进行回顾性分析。结果 32例患者经药物联合治疗后，显效 16例，有效 14例，治疗显效率为 50%，治疗总有效率为 93.8%。结论 采用药物联合治疗的方法能够促进药效的充分发挥，提高短暂性脑缺血发作的抢救效果，控制脑卒中危险因素，具有重大的临床价值。

简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。

简介：摘要目的探讨经颅多普勒超声检查在短暂性脑缺血发作患者中的应用效果。方法选取我院2016年2月至2017年2月接诊的短暂性脑缺血发作患者40例作为本次研究对象，将其命为研究组，选取同期接诊的无短暂性脑缺乏发作疾病患者40例作为对照组，两组患者均进行经颅多普勒血管超声检查，对比两组患者脑血流动力的改变情况以及脑血管不良事件的发生率。结果研究组40例患者中有35例显示频谱图像异常，发生率为87.5％，脑血管不良事件发生率为64.50％，对照组为32.50％，对比差异显显著，具有统计学意义（P＜0.05）。结论经颅多普勒超声对于检查短暂性脑缺血发作就有较高的诊断准确性，根据检测结果给予治疗干预，可降低患者脑血管不良事件的发生情况。

简介：

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简介：[摘要] A3腺苷受体作为最新发现的腺苷受体家族中的一员，其广泛分布在中枢神经系统，并在神经保护，抗炎中发挥重要作用。不同的给药时机，剂量，缺血时间下表现出不同的作用。A3腺苷受体可能成为治疗脑缺血的新的靶点。

简介：摘要肠系膜缺血性疾病具有发病率低，诊治难度大，并发症发生率和死亡率高的特点。因此，对于血管外科或普通外科医生来说都具有很大的挑战性。欧洲血管外科协会（ESVS）和美国血管外科协会（SVS）分别于2017年和2020年发布了关于肠系膜缺血疾病和慢性肠系膜缺血疾病的指南。本文将两个协会指南及最新研究数据结合笔者临床经验，对急慢性肠系膜缺血疾病的诊治作一综合论述。

简介：摘要目的探讨黄芪甲甙是否通过缓解慢性脑缺血致血管性痴呆(VD)模型大鼠额叶皮层及海马的氧化应激损伤从而改善其空间学习和记忆能力。方法将72只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=12)、模型组(n=20)、黄芪甲甙10 mg组(n=20)、黄芪甲甙20 mg组(n=20)，后3组大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备成慢性脑缺血致VD模型，造模后3 h起分别腹腔注射等量生理盐水或10 mg/kg、20 mg/kg黄芪甲甙溶液，1次/d、共90 d。造模后第90~94天，采用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的空间学习和记忆能力水平，然后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠额叶皮层及海马CA1区超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量，应用免疫组化染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)阳性细胞数。结果(1)在定位航行实验的第3、4、5天，模型组大鼠的逃避潜伏期明显长于假手术组，黄芪甲甙20 mg组大鼠的逃避潜期明显缩于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。空间搜索实验显示模型组大鼠在原平台区域时间百分比(20.3%±1.7%)明显短于假手术组(48.2%±3.6%)，黄芪甲甙20 mg组大鼠在原平台区域时间百分比(39.7%±3.2%)明显长于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与假手术组相比，模型组大鼠额叶皮层及海马CA1区SOD、GSH-Px、CAT活性下降，MDA含量升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比，黄芪甲甙20 mg组大鼠额叶皮层及海马CA1区SOD、GSH-Px、CAT活性升高，MDA含量降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与模型组相比，黄芪甲甙20 mg组大鼠额叶皮层及海马CA1区4-HNE、8-OHdG阳性细胞数明显减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔注射高剂量黄芪甲甙可有效缓解慢性脑缺血大鼠额叶皮层及海马的氧化应激损伤并改善其空间学习和记忆能力。

简介：

简介：<正>动脉硬化闭塞症所致的下肢缺血是血管外科的疾病。随着科技的进步,许多新技术应用于临床,传统的治疗方法也得到改进和完善。正确选择适当的治疗方法对于挽救患者肢体,乃至生命极为重要。

简介：从2004年开始，国际疼痛协会将每年的10月11日定为“世界镇痛日”。作为我们每个人一生中体验最早、最多的主观内在感觉——“疼痛”，是全人类经常遇到的问题。长期以来，人们对疼痛的认识是比较片面的，大家往往认为疼痛只是症状，殊不知，慢性疼痛其实是疾病，很多的神经病理性疼痛严重影响了患者的生活质量，由于观念没有改变，至今还有众多的患者正在忍受着疼痛的折磨。

简介：摘要活血化瘀中药治疗脑缺血效果肯定，其作用机制复杂，本文综合分析活血化瘀中药复方治疗脑缺血的作用机制，旨在为脑缺血的治疗提供参考，为深入研究其机制提供基础依据。

简介：短暂脑缺血发作(TIA)致偏身舞蹈症少见,现报道2例如下.

简介：摘要目的探讨吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤的影响及其作用机制。方法42只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和吡格列酮组，每组14只。采用线栓法短暂性闭塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型。模型制作后第3天和第7天采用贴条试验进行神经功能评估。模型制作后第7天处死小鼠，应用HE染色检测脑梗死范围，通过免疫荧光染色和免疫印迹分析检测脑白质损伤程度以及小胶质细胞表型变化。结果在脑缺血再灌注后第7天，与模型组相比，PGZ组小鼠移除贴条时间显著缩短（P<0.05），脑梗死体积百分比显著缩小（P<0.05），皮质区和纹状体区MBP/NF200荧光强度比值显著增高（P均<0.05），CD16+/Iba1+小胶质细胞数量显著减少（P<0.01），而CD206+/Iba1+小胶质细胞数量有增多的趋势，但未达到统计学差异。结论吡格列酮可减轻脑缺血再灌注小鼠脑白质损伤程度和神经功能损伤，其机制可能与调节小胶质细胞由M1型向M2型转化有关。

简介：摘要目的探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其分子机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和亚低温组，亚低温组大鼠采用头部亚低温(33 ℃~35 ℃)预处理3 h，假手术组和模型组不做处理。采用苏木精-伊红(HE)染色分析大鼠脑组织形态变化；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析梗死面积；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色法测定大鼠脑组织细胞细胞凋亡；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析自噬相关基因Beclin1、Atg7和Atg5表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析自噬底物p63和LC3-Ⅱ表达水平。计量数据采用单因素方差分析。结果亚低温组大鼠神经功能评分[(1.90±0.74)分]明显低于模型组[(3.40±0.70)分]，差异有统计学意义(t＝4.666，P<0.05)。亚低温组大鼠运动功能评分[(6.40±0.97)分]明显低于模型组[(3.60±1.17)分]，差异有统计学意义(t＝5.846，P<0.05)。亚低温组大鼠脑组织梗死百分比[(24.79±2.57)%]明显低于模型组[(46.91±5.79)%]，差异有统计学意义(t＝4.855，P<0.05)。亚低温组大鼠脑组织细胞凋亡比例[(28.04±7.19)%]明显低于模型组[(63.76±5.79)%]，差异有统计学意义(t＝12.110，P<0.05)。亚低温组大鼠脑组织Beclin1和Atg7 mRNA表达水平(1.96±0.08；1.83±0.14)明显高于模型组(1.44±0.08；1.65±0.97)，差异有统计学意义(t＝14.550、9.849，P<0.05)。亚低温组大鼠脑组织p62和LC3-Ⅱ相对表达水平(1.40±0.09、1.39±0.11)明显低于模型组(0.84±0.04、0.88±0.07)，差异有统计学意义(t＝18.200、12.210，P<0.05)。结论亚低温处理可显著促进脑组织细胞自噬基因表达，促进细胞自噬，对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。

简介：摘要目的研究氯吡格雷联合血塞通注射液在治疗短暂脑缺血发作（TIA）中的应用价值和对患者预后的影响作用。方法采用随机分组发将96例TIA患者随机分为观察组和对照组，各48例。观察组采用氯吡格雷联合血塞通注射液治疗，对照组单纯采用血塞通注射液治疗，比较两组患者治疗前后血流动力学指标变化情况、治疗效果和药物不良反应发生率。结果治疗14d后观察组患者血流动力学指标改善程度优于对照组，观察组治疗效果评价结果优于对照组，观察组临床复发率低于对照组，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论联合应用氯吡格雷进行治疗，可有效改善短暂脑缺血发作患者血流动力学指标，改善脑部血液供应，值得临床进一步研究应用。