简介：患者女性,38岁.入院前3d始感右侧上、下肢麻木,乏力.入院前1h昏迷,伴小便失禁,喉间痰鸣,口角流涎.患者既往有高血压病史5年,发病前半月停服降压药.

简介：目的探讨脑外伤与胶质瘤在病因学上有无关系。方法报告一例脑外伤后原位发生胶质母细胞瘤的患者，介绍其临床特征，影像学特点，术中所见及病理特点，并复习相关文献。结果本病例完全符合文献中关于脑外伤后胶质瘤的判定标准。结论脑外伤后发生胶质瘤尽管少见，但是有可能的，脑外伤可能是在已有基因改变的情况下起到辅助致癌因素的作用。

简介：儿童和青春期垂体腺瘤多数指16或18岁以前经手术证实的病例.全面评估内分泌、影像学改变是诊断的关键、治疗的基础.儿童和青春期PRL腺瘤与成人PRL,腺瘤在对溴隐停有效性方面相同.甲介型或气化不良的蝶窦并不是经蝶手术的禁忌症.关于Cushing's病的治疗,首选经蝶手术,治愈率可达80%～98%.放射治疗应严格掌握适应症,尽可能减少延迟性的垂体功能低下的发生.术后可以发生各种垂体和下丘脑功能障碍,长期、正规的随访具有特别重要的意义.

简介：目的探讨颅脑损伤后患者血小板（PLT）参数的变化及其与继发性脑损害的关系。方法伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者163例，分别于伤后1d、3d及14d三个时间段采血测定外周血PLT数量、PLT平均体积（MPV）、PLT体积分布宽度（PDW）；于入院时、伤后1d、伤后7d进行GCS评分，并通过CT计算脑出血量及脑水肿体积；伤后6个月进行GOS预后评分。分析上述指标与PLT计数、MPV和PDW之间的关系。同时测定40例健康体检者外周血的PLT计数、MPV和PDW作为对照。结果伤后1d及3dPLT计数较对照组明显下降，MPV和PDW值明显增加（P〈0．05）；伤后14dPLT计数、MPV和PDW值均恢复正常；GCS〈8分者PLT计数明显低于GCS≥8分者，而MPV和PDW则明显高于GCS≥8分者（P〈0．05）；脑水肿体积伤后逐渐扩大，至伤后7d时水肿体积最大（P〈0．05）；脑水肿体积与PLT计数呈负相关关系（r＝-0．238，P〈0．05），与MPV和PDW的值呈正相关关系（r＝642、0．593，P〈0．05）；GOS评分与外周血PLIT计数呈正相关（r=0．883，P〈0．05），而与MPV和PDW值呈负相关（r=-0．235、－0．267，P〈0．05）。结论本结果提示，颅脑损伤后PLT参数的变化可能与伤后继发性脑损害有关；检测其变化有助于对颅脑损伤伤情、预后的判断，并为颅脑损伤治疗提供新思路。

简介：目的利用寰-枕融合有限元模型，探讨自发性寰-枢椎脱位的发生机制。方法在枕-寰-枢复合体有限元模型的寰椎和枕骨之间添加单元模拟先天性寰一枕融合的力学状态，计算生理载荷、过度载荷和韧带损伤情况下生物力学的改变。结果寰-枕融合在生理载荷下并不直接导致寰．枢椎脱位，但是却可以造成寰·枢复合关节的应力发生复杂的改变，同时韧带受力增大。随载荷的增大，这些改变更为明显。单纯韧带损伤虽不足以导致寰-枢椎脱位的发生，但也会改变寰-枢关节的应力环境。结论寰-枕融合后寰-枢关节的应力环境改变和韧带受力增大是两个重要的生物力学特征，二者在自发性寰-枢椎脱位的发生中发挥协同作用。

简介：目的探讨开颅剪开硬脑膜过程中动脉瘤发生再次破裂的原因及处理方法。方法回顾性分析采用开颅夹闭术治疗的6例动脉瘤病人的临床资料,均为剪开硬脑膜时发生术中破裂。分析临床特征、术中动脉瘤破裂原因及处理措施。结果动脉瘤再次破裂的原因是当完全剪开硬脑膜后颅内压迅速降低至大气压力,使得动脉瘤的穿壁压力突然增高,导致动脉瘤再次破裂。6例病例由强力吸引器控制出血,并迅速阻断颈内动脉近端,然后夹闭动脉瘤。随访6例,时间12~31个月,术后死亡2例,植物生存1例,痴呆、遗留偏瘫、生活不能自理1例,神志恢复清楚伴运动性失语1例,健康存活1例。结论开颅剪开硬脑膜过程中动脉瘤再次破裂是罕见且非常危险的术中情况,充分准备及正确应对可有效处理。

简介：脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的一种危险病理生理状态。CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少，从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残，致亡、影响预后的主要原因。如今，伴随广大学者对其发生、发展机制的深入研究，以及临床工作中相关特异性药物的广泛应用，人们对SAH患者出血后CVS的发生、以及其他一系列不良事件的预防和治疗方案亦日趋成熟，本文就其发生、发展机制以及目前的治疗方式做一简单系统性回顾与展望，希望能为广大临床医师对于相关的临床选择提供借鉴。

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑损伤（EBI）指的是从初次出血那刻起到血管痉挛发生之前大脑内发生的一系列改变。最新研究认为，EBI可能才是SAH患者的主要死亡原因。它通过各种途径，包括缺血途径、凋亡途径、炎症途径等，导致细胞的死亡，血脑屏障（BBB）的破坏，脑水肿和神经元的直接损伤。未来针对EBI的治疗将为SAH患者提供一个可行性的选择。

简介：目的既往研究表明,孤啡肽在脑损伤后的表达明显升高,本研究通过特异性阻断孤啡肽受体（opioid-receptor-likereceptor,ORL-1）,观察对受损神经元是否具有保护作用。方法建立神经元机械性损伤模型,用孤啡肽受体特异性阻断剂（[Nphe1]-NC（1-13）-NH2,Nphe）阻断孤啡肽受体,通过四甲基偶氮唑蓝（methylthiazolyltetrazolium,MTT）法、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）活性,钙离子水平测定,研究Nphe对机械性损伤神经元存活率的影响。结果MTT法测定神经元机械性损伤后12h细胞存活率显示：单纯损伤组细胞存活率为46%±4%,与对照组相比显著下降（P〈0.05）,不同剂量Nphe（30、300、1200nM）干预组的细胞存活率分别为56%±5%、67%±7%、72%±8%,与单纯损伤组存活率46%±4%相比差异显著（P〈0.05）。LDH活性检测提示损伤后12h和48h,Nphe干预组LDH活性与损伤组相比有显著差异（P〈0.05）。神经元机械性损伤后12h,Nphe能够降低损伤后细胞内钙离子水平（P〈0.05）。结论ORL-1的特异性拮抗剂Nphe能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用。

简介：目的评价扩散张量纤维柬成像(Diffusiontensortractography,DTT)技术观察急性期脑出血锥体束损伤与其功能恢复的关系.方法对30例发病2周以内的基底节或丘脑出血患者进行磁共振DTT评价锥体束的完整性,发病后6个月应用Barthel指数(Barthelindex,B1)评价其功能恢复.比较各组B1评分以及分析锥体束完整性与B1评分的相关性.结果除7例资料不完整被剔除外,23例患者资料纳入统计.锥体束完整性不同的各组问B1评分有统计学差异(F=9.693,P＜0.01).急性期磁共振扩散张量成像(Diffusiontensorimaging,DTI)所显示的锥体束完整性与发病6月后B1评分有良好的相关性,具有统计学差异(r=0.733,P＜0.01).结论脑出血急性期应用DTT评价锥体束的完整对患者运动功能的恢复有预测价值.

简介：目的在缺血性脑损伤发生后，用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）对其进行治疗，并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型，随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中，治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验，取动物脑组织，通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达；检测脑梗死体积和凋亡细胞数；用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达；和对照组相比，治疗组动物的神经功能有明显改善（P〈0．01）；治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组（P〈0．01）；治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后，脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡，从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。

简介：目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的探讨持续颅内压监测下早期亚低温治疗在重度弥漫性轴索损伤（SDAI）病人救治中的应用价值。方法将43例SDAI病人随机分为2组，常温组（20例）入院后床边行锥颅脑室外置管颅内压监测，予气管切开、脱水、营养支持等常规治疗；早期亚低温组（23例）入院后6h内行亚低温治疗，持续3～7d，其余治疗同常温组。记录两组病人治疗后3个月GOS评分并作比较。结果两组病人均得到较好的颅内压监测，常温组平均颅内压〉20mmHg17例，大多数病人需较长时间使用脱水药物治疗；早期亚低温组平均颅内压〉20mmHg4例，经短时间使用脱水药后即降低。与常温组比较，早期亚低温组的病死率明显降低（x2=4．083，P=0．0433），恢复良好率明显提高（旷=4．098，P=0．0429）。结论在持续颅内压监测下早期实施亚低温治疗能明显提高SDAI病人的生存率，改善其预后，是一种较理想的SDAI综合治疗方案。

简介：目的观察针刺治疗对重度颅脑损伤患者脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机制.方法50例重度颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组.对照组(24例)应用常规治疗,治疗组(26例)在常规治疗基础上于入院后第1d起针刺涌泉和历兑穴(时间为30min,1次/d,共7d),采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者伤后1、2、3、5、7d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量.结果①对照组脑脊液中IL-8、sICAM含量在伤后1d升高,2d达高峰,3d开始下降,5d进一步下降,7d下降到正常水平;②治疗组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1d升高,2d下降,3d继续下降,5d下降到正常水平;③治疗组伤后2、3、5d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量均低于对照组相应时相点脑脊液中IL-8、sICAM-1含量(P<0.05).结论针刺治疗能减轻重度颅脑损伤后脑内炎症反应,从而减轻因炎症反应引起的继发性脑损害,为重度颅脑损伤后的脑保护治疗提供了新途径.

简介：目的研究颅脑损伤（TBI）后钠通道α亚单位1.3（Nav1.3）的mRNA和蛋白在海马中的表达情况。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤后，在伤后2h、12h、24h和72h处死，取伤侧海马行荧光定量PCR和Westernblot检测Nav1．3的mRNA和蛋白表达情况，通过免疫荧光染色检On,0Nav1．3在海马的表达特点。结果大鼠脑液压伤后Nav1.3的mRNA表达显著上调（P〈0.01），伤后12h其上调达最高水平，而Nay1.3蛋白的表达也在相同时间段出现显著上调（P〈0．01）。免疫荧光染色显示Nav1.3在海马主要表达于神经元细胞。结论TBI可导致Nav1.3的mRNA和蛋白表达显著上调，这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。

简介：病例患者，男，68岁。2011年7月10日16：00左右在马路上骑电动车不慎摔倒，被一棒状硬物从右眼的眶上缘刺入颅内，当即昏迷，急诊送来我院。检查：神志昏迷，GCS评分5分，血压137／85mmHg，呼吸25次／分，脉搏90次／分，双眼上眼睑皮肤挫伤，右眼眶上缘有木质棒状异物外露，右眼结合膜、球结膜外露，眼球外突，右侧瞳孔直径2．5mm，无光反射，左侧瞳孔直径2．5mm，光反射迟钝。鼻腔及外耳道无出血。

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.