简介：目的：探讨联合高压臭氧自体血回输治疗对干扰素治疗慢性丙型肝炎（CHC）患者临床疗效和不良反应的影响。方法105例CHC患者被分为对照组（52例，皮下注射干扰素和口服利巴韦林）和治疗组（53例，皮下注射干扰素和口服利巴韦林，联合应用高压臭氧自体血回输疗法，平均10～16次），疗程均为48周，随访24周，观察病毒学应答率和不良反应发生率。结果联合治疗组患者合并血清甘油三酯、高血压和糖尿病的发生率分别为28.3%、28.3%和28.3%，显著高于对照组的5.8%、7.7%和7.7%（P〈0.05），但两组患者在性别构成比、平均年龄、肝功能、HCVRNA载量和肝硬化患者比率等方面差异无统计学意义；治疗前后两组肝功能指标变化的差异无统计学意义；治疗组患者发热、流感样症状和血红蛋白减低发生率分别为50.9%、35.8%和34.0%，显著低于对照组的73.1%、59.6%和55.8%（x2=5.5，P〈0.01；x2=5.9，P〈0.01和x2=5.0，P〈0.01）；治疗组早期病毒学应答率、治疗结束时应答率和持续应答率分别为83.0%、83.0%和74.4%，与对照组相比无显著统计学差异（分别为88.5%、86.5%和76.3%）。结论尽管合并高代谢综合征，干扰素联合高压臭氧自体血回输治疗CHC患者病毒学应答率与对照组无显著性差异，但显著减少了不良反应发生率。高压臭氧自体血回输治疗可能成为减少干扰素不良反应的辅助疗法。

简介：目的探讨64层螺旋CT在门静脉海绵样变性（CTPV）诊断中的价值。方法对CT检查发现的CTPV患者22例,采用MPR、MIP、VR等图像后处理技术显示异常的门静脉及侧支血管情况。结果22例CTPV在CT平扫上显示门静脉结构不清,肝门区可见多发的结节状、条状软组织影。增强扫描显示6例动脉期肝实质灌注异常;门静脉期11例患者门静脉主干和（或）左右分支增粗,内可见充盈缺损,4例门静脉显示不清;2例门静脉主干和（或）左右分支在正常范围内;4例门静脉主干变细;1例门静脉主干受侵致管腔狭窄。胆管周围静脉丛（86.36%）、胆囊静脉（77.27%）及食管胃底静脉（77.27%）呈点状、细网状、簇状扩张。结论64层螺旋CT能准确显示CTPV的部位、范围,立体地显示各曲张血管的走行及曲张程度,是检查CTPV的有效手段。

简介：背景：多项证据提示感染后肠易激综合征（PI-IBS）患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞（DC）是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的：研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4＋T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4＋T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果：与单独培养相比,CD4＋T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组（P=0.001）和感染后2周组（P=0.279）：感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组（P=0.041）和感染后8周组（P=0.204）三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论：感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4＋T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.

简介：目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P＜0.05和P＜0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P＜0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

简介：急性胃黏膜病变（acutegastricmucosallesion，AGML）是指以胃黏膜糜烂和急性溃疡为特征，且常致急性上消化道出血的疾病。过去曾名为急性糜烂性胃炎和出血性胃炎等，由某砦药物和重症伤病应激状态下所引起的急性胃黏膜病变，包括由黏膜糜烂至坏死的病理变化，统称应激性溃疡。祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“吐血”、“呕血”、“便血”等范畴。

简介：背景：急性肝功能衰竭（AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P〈0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P〈0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（P均〈0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。

简介：目的：评价64层螺旋CT门静脉造影在肝硬化患者肝功能分级和食管静脉曲张破裂出血（EVB）预测中的临床价值。方法使用64层螺旋CT对64例肝硬化患者（消化道出血组30例、非出血组34例）及36例正常对照人群门静脉主干（MPV）、脾静脉（SPV）、胃左静脉（LGV）、肝内门静脉左支（IHLPV）和肝内门静脉右支（IHRPV）进行测量；应用受试者工作特征曲线下面积（AUC）评价上述各指标预测EVB的价值。结果肝硬化患者MPV、SPV、LGV、IHLPV和IHRPV直径分别为（1.68±0.21）cm、（1.45±0.18）cm、（0.53±0.12）cm、（1.21±0.15）cm和（1.26±0.22）cm，显著高于对照组[分别为（1.18±0.14）cm、（0.80±0.09）cm、（0.42±0.07）cm、（0.95±0.07）cm和（0.96±0.11）cm，P＜0.05]；Child-PughC级患者MPV、SPV、LGV、IHLPV和IHRPV直径分别为（2.01±0.20）cm、（1.57±0.10）cm、（0.59±0.11）cm、（1.36±0.09）cm和（1.45±0.12）cm，显著高于Child-PughA级患者[分别为（1.68±0.15）cm、（1.35±0.13）cm、（0.48±0.09）cm、（1.11±0.13）cm和（1.15±0.21）cm，P＜0.05]；消化道出血患者MPV、SPV、LGV和IHLPV直径分别为（1.78±0.16）cm、（1.54±0.20）cm、（0.62±0.10）cm和（1.28±0.15）cm，显著高于非出血患者[分别为（1.60±0.21）cm、（1.36±0.13）cm、（0.45±0.06）cm和（1.15±0.13）cm，P＜0.05]；出血患者IHRPV直径[（1.29±0.21）cm]与非出血患者[（1.25±0.23）cm]差异无统计学意义；LGV的AUC为0.906。当LGV＞0.61cm时，预测EVB的敏感度为93.3%，特异度为58.8%。结论64层螺旋CT门静脉造影能够清晰显示肝硬化门静脉高压侧支循环血管情况，并对预测EVB具有一定的临床应用价值。

简介：

简介：目的：观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组，通过灌胃给予56%北京红星二锅头（12ml·kg-1.d-1）和脂多糖（5mg·kg-1，2次/w）腹腔注射，建立酒精性肝炎小鼠模型，同时给予相应的药物灌胃，连续10w。在末次给药后，解剖动物，取血清和肝组织，进行相应的检查。结果在实验10w末，模型组肝组织肝细胞水肿，胞浆疏松，其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为（5.77±0.67）%、（82.22±6.20）U/L和（93.43±17.30）U/L，均显著高于正常组[分别为（4.44±0.42）%、（35.83±3.84）U/L和（66.43±5.14）U/L，P〈0.05]；大剂量化滞柔肝组肝质量指数为（5.24±0.36）%，显著低于模型组[（5.77±0.67）%，P〈0.05]，小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组（P〈0.001）；小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为（118.93±10.15）U/L、（102.33±8.07）U/L、（119.45±19.26）U/L和（104.00±8.15）U/L，均显著低于模型组[（227.50±50.10）U/L，P〈0.001]；小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组（P〈0.01）；各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用，为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。

简介：目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）.结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为（487.2±6.5）g和（155.8±3.1）g,P〈0.05,肝指数分别为（2.92±0.06）%和（5.09±0.19）%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为（4.47±0.18）%,显著低于MCD组（P〈0.05）;茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分（NAS）分别为（5.9±0.2）分和（7.2±0.1）分,P〈0.05,肝纤维化积分为（0.3±0.2）分和（0.8±0.2）分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为（68.4±6.4）U/L和（111.9±5.5）U/L,P〈0.05,AST分别为（110.5±7.9）U/L和（170.5±10.8）U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.