简介:目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(easpase-3)抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生(〈24h)Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养,建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型,采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度;并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性,观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO(0.50μg/ml)、钙拮抗药尼莫地平(20μmol/L)及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害,并可抑制caspase-3活性的升高,与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。
简介:目的观察智能电针仪合并药物治疗对抑郁性障碍的临床疗效及不良反应.方法将78例住院患者随机分成智能电针仪合并药物治疗组(电针组)和单纯药物治疗组(对照组)各39例,分别于疗前及疗后2周、4周、8周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床疗效总评量表(CGI)、治疗时出现的症状量表(TESS)进行评定疗效及不良反应.结果研究结束时电针组治疗抑郁性障碍显效率为87.18%,显著高于对照组(76.92%)(P<0.01);电针组HAMD量表总分、HAMA量表总分均显著低于对照组(P<0.001);电针组HAMD量表各因子分、HAMA量表各因子分均低于对照组,尤其是焦虑/躯体化因子、阻滞因子、绝望感因子、躯体性焦虑因子更显著(P<0.001);电针组TESS量表的行为毒性、心血管系统、神经系统等因子分低于对照组,疗效指数高于对照组.结论智能电针仪合并药物治疗抑郁性障碍疗效优于单纯应用药物治疗,且不良反应少.