简介：目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节（DRG）中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型，被膜下注射等量生理盐水为假手术组，不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变，采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰，为65．67％，明显高于对照组（10．02％）及假手术组（0）（P〈0．01）；假手术组与对照组间也有统计学差异（P〈0．05）。ANP大鼠制模后1d，DRG即出现P2X3阳性细胞，细胞数从术前的8．7±2．4增加到32．3±8．2，制模后3d高达64．1±8．5，较假手术组的最高数21．5±4．0和对照组的高值9．5±1．9均相差显著（P〈0．01）；制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。

简介：目的评估分析年龄≥60岁老年患者行腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术（1aparoscopicRoux-en-Ygastricbypass，LRYGB）术后3年的疗效。方法回顾性分析2011年1月至2014年3月116例行LRYGB患者的资料，根据年龄分为老年组（年龄≥60岁，n=46）和中青年组（年龄〈60岁，n=70），评估老年组术后体重、血糖、血压、血脂、术后并发症等指标，并比较老年组与中青年组术后3年疗效的差异。结果老年组年龄（63.1±2.5）岁，糖尿病病程（11.3±4.8）年；手术后体重下降至（64.6±11.7）kg（vs术前（81.8±12.7）kg，P〈0.01），体重指数（BMI）（24.0±4.1）kg／m^2（vs术前（30.5±3.8）kg／m^2P〈0.01），糖化血红蛋白下降至（7.06±1.26）（VS术前（9.0±2.0）％，P〈0.01），糖尿病缓解率45.7％，体重、BMI、多余体重减少率、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、血压等较手术前降低（均P〈0.05），但高密度脂蛋白与术前相比差异无统计学意义（P〉0.05，ES=0.603）。上述指标与中青年组比较，糖化血红蛋白的差异存在统计学意义（P〈0.05，ES=0.596），其余差异均无统计学意义（均P〉0.05）。手术后2组间并发症的发生率差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论与中青年肥胖伴他DM患者相比，LRYGB治疗老年患者肥胖和，T2DM是安全有效的。术后3年糖尿病完全缓解率相仿，体重、血压、血脂等也有明显改善，且和中青年患者比较差异不大。

简介：目的研究乳腺癌及其不同亚型中表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）、磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide3kinase,PI3K）及其磷酸化蛋白p-H3K的表达特点,并分析其与临床病理特征之间的相关性,探讨PI3K信号通路中PI3K及其磷酸化在乳腺癌发生发展过程中的作用.方法选取2005年1月至2010年6月新疆医科大学附属肿瘤医院初诊的女性浸润性乳腺癌117例,按照免疫组化雌激素受体（estrogenreceptor,ER）、孕激素受体（progesteronereceptor,PR）和人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2）结果分子分型（HER2＋＋者进一步行FISH检测明确状态）,其中三阴型乳腺癌组（TN组）28例,HER2过表达型乳腺癌组（HER2＋组）12例和管腔上皮型乳腺癌组（Luminal组）77例.应用免疫组化SP法检测乳腺癌及其癌旁组织中EGFR、PI3K和p-PI3K的表达情况,并分析其在乳腺癌及其不同亚型中的表达特点,以与临床病理特征之间的关系.结果①PI3K和p-PI3K在乳腺癌组织中的阳性表达率及程度均高于癌旁组织,差异有统计学意义（Х^2=27.589,P＜0.001;Х^2=49.327,P＜0.001）.同样,EGFR在乳腺癌与癌旁组织中的表达差异也有统计学意义（Х^2=10.920,P=0.004）.②TN组和HER2＋组中PI3K和p-PI3K的阳性表达率相似,但显著低于Lumin-al,而EGFR在TN组中阳性表达率明显高于其他2组,差异均具有统计学意义（Х^2=9.842,P=0.037;Х^2=13.423,P=0.006;Х^2=12.410,P=0.012）.PI3K、EGFR仅在TN组与Luminal组间的表达差异有统计学意义（Х^2=7.835,P=0.020;Х^2=11.791,P=0.003）,p-PI3K在TN组与Luminal组间及HER2＋组与Lu-minal组间的表达差异均有统计学意义（Х^2=9.336,P=0.009;Х^2=7.361,P=0.025）,其余组间比较无显著差异.③与PI3K相比,乳腺癌中p-PI3K的阳性表达率显著升高,2者呈显著正相关（r=0.324,P＜0.001）.但不同亚型中PI3K和p-PI3K表达的相关性却存在不同,�

简介：目的研究三元复合因子Net转染人胰腺癌细胞株BxPC后的表达状态及对原癌基因c—fos表达的影响。方法采用脂质体2000将重组人pEGFP—Net质粒和空质粒pEGFP转染人胰腺癌BxPC3细胞株，建立稳定高表达Net的细胞系。应用MTT、流式细胞仪等方法检测胰腺癌细胞的增殖，应用实时定量PCR和Westernblotting检测Net及c—fosmRNA和蛋白的表达。结果BxPC3细胞低表达Net，转染pEGFP-Net后稳定高表达Net，并抑制c-fos的表达。转染pEGFP—Net的细胞生长缓慢，转染后第3、5、7天的抑制率分别为38．8％、55．3％、56．9％，显著高于空质粒转染组的5．1％、12．4％、8．6％（P〈0．05）；G0／G1期细胞占（61．8±5．7）％，显著高于空质粒转染组的（45．1±3．4）％。结论三元复合因子Net能抑制人胰腺癌BxPC3细胞的增殖，其机制可能与抑制c—fos表达有关。

简介：RNA干扰（RNAinterference，RNAi）是指生物体内由双链RNA介导同源序列mRNA的特异性降解，从而导致基因沉默的现象。

简介：目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低（正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001）;分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比（r=-0.206,P〈0.05）。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

简介：目的总结以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜（thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP）的临床特点，提高其诊断水平。方法回顾性分析我院确诊的3例TTP患者的病历资料，并复习相关文献。结果，TTP经典的五联征为发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经系统症状及肾损害。以脑损害为首发表现的TTP容易被误诊为脑卒中、颅内感染等。早期行血浆置换治疗效果好。结论以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜临床表现复杂，容易误诊，要注意早期诊断和早期治疗。

简介：缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是一种在哺乳动物组织中广泛存在的转录因子,它可诱导VEGF转录活性的增强和表达增加,在肿瘤细胞的能量代谢、血管生成、促进肿瘤增殖和转移中起重要作用.因此,抑制HIF-1α可能作为恶性肿瘤治疗的一个靶点.那可丁（noscapine）是一种阿片类生物碱.最新研究发现,那可丁能阻断HIF-1α的表达.此外,它还有抗血管形成的作用.本实验观察不同浓度的那可丁在氯化钴（CoCl2）诱导缺氧的状态下对人胰腺癌细胞株BxPC3细胞中HIF-1α、VEGF基因表达的影响,探讨那可丁作为新的化疗药物治疗胰腺癌的可行性.

简介：目的：探讨辅助性T17（Th17）细胞及白细胞介素17（IL-17）＋叉头蛋白3（FoxP3）＋T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法：57例非小细胞肺癌患者作为研究对象．25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞（Treg细胞）的百分率以及IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率。结果：Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照（均P〈0．01）。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照，并且IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照（P〈0．05）。结论：Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17＋FoxP3＋T细胞数量增加，Th17以及IL．17＋FoxP3＋T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程．从而影响肿瘤进程。

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：目的观察单壁碳纳米管一聚酰胺树形分子复合物（CNT—PAMAM—D）进人胰腺癌细胞的过程，评价其作为载体的安全性。方法通过超声、搅拌及洗涤等方法制备CNT—PAMAM—D，用原子力显微镜和透射电镜观察其形态。将CNT-PAMAM—D与人胰腺癌细胞BxPC3共同培养12、48、72h，收集细胞，在透射电镜下观察细胞内CNT—PAMAM-D的分布及细胞超微结构的改变。结果PAMAM—D与CNT结合之后，树形分子包裹在CNT的表面，形成了20nm左右大小的纳米复合物颗粒。CNT—PAMAM—D通过细胞吞饮方式被吞入BxPC3细胞，12h后即大量进人细胞质内，随着时间延长，CNT—PAMAM—D还可进入溶酶体及细胞核中，但胰腺癌细胞的形态及超微结构无显著变化。结论CNT-PAMAM—D是一种高效、安全的纳米载体。

简介：目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对老年卒中相关性肺炎（SAP）患者血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及细胞免疫的影响。方法60例老年SAP患者随机分为常规治疗组和鱼油治疗组。常规治疗组给予常规治疗；鱼油治疗组在常规治疗的基础上加用∞．3鱼油脂肪乳静脉滴注。同时选取30例同期体检健康的老年人作为对照组。分别于治疗前及治疗后第8d抽取患者肘静脉血，检测血清MCP-1和T细胞亚群水平的变化。结果鱼油治疗组总有效率高于常规治疗组（P〈0．05）=老年SAP患者血清MCP-1水平较正常对照组明显升高（P〈0．01），治疗后MCP．1水平下降（P〈0．01）。与常规治疗组相比，治疗后第8d鱼油治疗组MCP．1水平下降更明显（P〈0．01）；较正常对照组，老年SAP患者血清CD4＋／CD8＋淋巴细胞比率明显降低（P〈0．01），治疗后升高。治疗后第8d鱼油治疗组较常规治疗组CD4＋／CD8＋／淋巴细胞比率显著升高（P〈0．01）。结论ω-0．3鱼油脂肪乳能够显著增强老年SAP患者细胞免疫功能，抑制血清MCP-1水平，提高临床疗效。

简介：目的研究间隙连接蛋白43（Cx43）在胰腺癌细胞凋亡中的作用，并探讨其机制。方法采用脂质体2000法将pcDNA—Cx43、pcDNA—Cx43N、空质粒pcDNA3．0、siRNA—Cx43和对照siRNA-NC分别转染BxPC3细胞。Westernblotting检测细胞Cx43蛋白表达、细胞色素C（CytC）含量；流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位；荧光分光光度计检测细胞Caspase-9和Caspase-3活性；染料传递法测定细胞间间隙连接（GJ）。结果Cx43转染BxPC3细胞后，Cx43蛋白表达明显上调，细胞凋亡从空质粒转染组的（6．35±0．43）％增加到（14．29±1．24）％，经H2O2处理后，从（20．34±2．47）％增加到（31．27±2．56）％（P〈0．05），同时线粒体膜电位下降，CytC从线粒体释放增多，Caspase蛋白酶活性增加；而siRNA43干扰细胞后，细胞凋亡从（7．42±0．47）％减少到（5．19±1．37）％，经H2O2处理后，从（19．43±1．71）％减少到（11．67±1．97）％（P〈0．05），线粒体膜电位去极化，CytC从线粒体释放减少，Caspase酶活性下调。细胞间间隙连接指数在无GJ抑制剂B—GA情况下从对照组的14．52±0．57增加到pcDNA—Cx43转染组的23．05±3．84，在存在β—GA情况下从1．70±0．24增加到3．84±0．45（P〈0．05），但细胞凋亡率改变无显著差异。结论Cx43可通过线粒体凋亡途径促进BxPC3细胞凋亡，Cx43调节细胞凋亡存在间隙连接以外的机制。

简介：目的：检测DNA甲基转移酶3A（DNAmethyltransferase3A,DNMT3A）突变的急性髓系白血病（acutemyeloidleukemia,AML）患者原代细胞中编码哺乳动物西罗莫司靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin,mTOR）基因的甲基化变化及基因表达情况,并研究西罗莫司靶向治疗该类AML肿瘤细胞的效果。方法：收集有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的AML患者原代骨髓细胞,通过重硫酸盐测序（bisulfitegenomicsequence,BSP）法、实时荧光定量PCR（realtimequantitativePCR,RT-qPCR）法分别检测mTOR的甲基化变化和基因表达变化,借助细胞增殖检测试剂盒（cellcountingKit-8,CCK-8）及凋亡试剂盒异硫氰酸荧光素（fluoresceinisothiocyanate,FITC）检测用西罗莫司处理前后有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的肿瘤细胞的增殖及凋亡情况。结果：DNMT3A突变的AML患者原代细胞中mTOR的甲基化降低且基因表达上调（P〈0.05）,西罗莫司可有效抑制DNMT3A突变的原代肿瘤细胞的增殖并引起其凋亡（P〈0.05）。结论：与无DNMT3A突变的AML原代肿瘤细胞相比,西罗莫司可靶向mTOR抑制DNMT3A突变相关的AML原代肿瘤细胞的增殖,促使其凋亡,为进一步的临床用药提供了证据。

简介：目的检测外周血游离前列腺特异抗原（freeprostatespecificantigen，fSPA）、总前列腺特异抗原（totalprostatespecificantigen，tSPA）、前列腺特异性抗原密度（prostatespecificantigendensity，PSAD）和前列腺癌基因3（prostatecancergene3，PCA3）在前列腺疾病中的表达，并分析fSPA、tSPA和PCA3联合检测对诊断的意义。方法将2014年12月至2016年7月在浙江大学国际医院和浙江大学附属第一医院泌尿外科确诊的67例前列腺癌患者、75例前列腺增生患者和70例健康男性体检者为研究对象，采用化学发光免疫染色法检测血清fSPA和tSPA水平，超声检测前列腺体积并计算PSAD值，Trizol提取总RNA后RT-PCR检测血清PCA3mRNA表达，分析SPA、PSAD和PCA3联合检测的特异性和灵敏度。结果前列腺癌患者血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于前列腺增生患者和健康男性体检者，且前列腺增生患者高于健康男性体检者，差异有统计学意义（P〈0.01）。Gleason评分≥7分、T3~T4患者的血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于Gleason评分〈7分、T1~T2患者，差异有统计学意义（P〈0.01）。血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3与Gleason评分和TMN病理分期均呈正相关，差异有统计学意义（P〈0.01）。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3诊断前列腺癌的AUC值分别为0.53、0.57、0.63和0.75，联合诊断AUC值为0.92，联合诊断的效能高于单项指标。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3的特异性分别为67.16%、68.66%、73.13%和85.07%，灵敏度为71.64%、70.15%、74.63%和82.09%，联合检测的特异性为97.01%，灵敏度为92.54%，差异有统计学意义（P〈0.01）。结论前列腺疾病患者的fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平升高，与Gleason评分和TMN病理分期均呈负相关，fSPA、tSPA、PSAD联合PCA3检测可提高前列腺疾病诊断的灵敏度和特异性，具有较高的临床应用价值。

简介：联合国秘书长安南的电视讲话。每年一度的世界结核病日都是对这个完全可以治愈，却又以每年200万的速度吞噬着生命的疾病的一次抗争。几乎所有因结核病死亡的人都来自发展中国家。

简介：目的：探讨人表皮生长因子受体3（humanepidermalgrowthfactorreceptor-3，HER3）在人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2，HER2）阳性乳腺癌中的表达及其与曲妥珠单抗治疗疗效、预后的关系。方法回顾性分析江苏省肿瘤医院2007年1月至2012年6月235例可手术HER2阳性乳腺癌的临床病理资料，免疫组化染色检测手术标本中HER3的表达情况，分析HER3在不同分子亚型HER2阳性乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系，同时对所有患者进行随访，观察不同HER3表达组的无复发生存时间及其对曲妥珠单抗治疗疗效的影响。结果HER3在LuminalB（HER2＋）型乳腺癌中的阳性表达率为74.1％（100/135），在HER2过表达型乳腺癌中的表达率为85.0％（85/100），2者差异具有统计学意义（P＜0.05）。LuminalB（HER2＋）型乳腺癌中组织学分级、淋巴结转移在不同HER3表达组中差异具有统计学意义（P＜0.05）。HER2过表达型乳腺癌中，肿块大小、组织学分级、淋巴结转移在不同HER3表达组中差异具有统计学意义（P＜0.05）。不同分子亚型的HER2阳性乳腺癌中HER3阴性表达组的5年无复发生存率均高于HER3阳性表达组。在LuminalB（HER2＋）型乳腺癌并接受曲妥珠单抗治疗的患者中，不同HER3表达组的无复发生存时间差异无统计学意义[（26.1±177;0.5）个月vs（21.3±177;0.7）个月，P＝0.080]，但在HER2过表达型乳腺癌患者中不同HER3表达组的无复发生存时间差异具有统计学意义[（26.4±177;0.4）个月vs（23.4±177;0.8）个月，P＝0.036]。结论HER3与HER2阳性表达乳腺癌的预后不良相关，针对HER3的靶向治疗有望改善HER2和HER3阳性乳腺癌的预后。在HER2过表达型且HER3阴性乳腺癌患者中曲妥珠单抗治疗更能获益。