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  • 简介:益智药(nootropics)是一类能促进学习,增强记忆力的新型中枢神经系统药物.益智药选择性地作用于大脑皮层,具有选择性激活、保护和促进受损神经细胞功能恢复的特性.益智药与精神抑制药、抗抑郁药、抗焦虑药、精神兴奋药和致幻剂等精神药物均不同,它是通过对脑细胞中生物能量代谢(如葡萄糖、ATP、蛋白质、RNA、类脂等)的同化作用,改善与精神行为有关的脑整合机制,如记忆、学习、回答问题及分析问题、解决问题的能力.它不同于精神兴奋药,无中枢兴奋作用.益智药的作用也不象精神兴奋药物那样只有短暂的中枢兴奋作用,而是一种持久的代谢促进作用,当神经细胞代谢因缺O2、中毒、创伤等紊乱时,这种促进作用更为明显.大量研究认为谷氨酸是参与记忆过程的主要神经递质,由于它能协调各种受体功能,从而产生记忆和神经保护作用[1](见表1).

  • 标签: 脑损伤 脑缺氧 老年性痴呆 益智药 奥拉西坦 药理
  • 简介:目的:探讨人中性粒细胞α-防御素对小鼠感染肺炎克雷伯杆菌肺炎模型动物的保护作用.方法:①用克雷伯肺炎杆菌临床分离株K4与不同浓度α-防御素在37℃孵育两小时,平板培养菌落计数法计数活细菌数.②用K4和α-防御素混合经肺部感染昆明种小鼠,观察小鼠生存率.结果:①K4与α-防御素共孵育的菌落数和PB?对照组菌落数比较没有显著性差异.②肺部注入肺炎克雷伯杆菌混合α-防御素组小鼠的死亡率低于单纯注入肺炎克雷伯杆菌的对照组,且生存时间延长(P<0.05).结论:α-防御素可以保护小鼠抵抗细菌性肺炎,保护机制可能不是α-防御素的直接杀菌,而可能是通过增强上皮细胞天然免疫功能.

  • 标签: 肺炎克雷伯杆菌 肺部感染 Α-防御素
  • 简介:肺炎链球菌是院外获得性肺炎、化脓性脑膜炎、中耳炎、鼻窦炎、败血症等常见感染性疾病的主要致病菌。自从1993年美国推荐使用大环内酯类抗生素作为治疗院外获得性肺炎的一线药物以来,并因其耐受性好和抗菌谱广而得到广泛的应用。但是,近年来随着各种大环内酯类抗生素大量用于临床和不合理应用,肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药性日趋严重,甚至出现肺炎链球菌分离菌株对青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类等多种抗菌药物同时耐药,

  • 标签: 大环内酯类抗生素 抗生素耐药性 肺炎链球菌 院外获得性肺炎 化脓性脑膜炎 感染性疾病
  • 简介:目的:研究四川大学华西医院自2003年9月~2004年3月间分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素的耐药性及其机制,以指导临床合理使用抗生素.方法:收集、分离及鉴定肺炎克雷伯杆菌,用琼脂二倍稀释法及纸片扩散法测定临床分离肺炎克雷伯杆菌对6种抗菌药物的MIC值;头孢硝噻吩纸片法定性筛选细菌的β-内酰胺酶;通过NCCLS2004年版推荐的纸片扩散法初筛ESBLs;酶提取物三维实验检测高产AmpC酶的肺炎克雷伯杆菌.结果:从四川大学华西医院分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢吡肟的耐药率为11.1%,对三代头孢菌素的耐药率都达到了22.2%~44.4%;18株实验菌中有11株产β-内酰胺酶,其中有9株产ESBLs和1株产AmpC酶.结论:产生β-内酰胺酶是肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素类抗生素耐药的机制之一.

  • 标签: 肺炎克雷伯杆菌 耐药机制 Β-内酰胺酶
  • 简介:目的:了解耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性及CCCP对喹诺酮类药物体外抗菌活性的影响.方法:从99株肺炎克雷伯杆菌临床分离株中选取对环丙沙星耐药(MIC≥4μg/ml)菌株14株.采用琼脂二倍稀释法测定抗菌药的最低抑菌浓度(MIC),同时测CCCP对喹诺酮类药物MIC的影响.结果:14株肺炎克雷伯杆菌对5种喹诺酮类药物无一株敏感,且表现出较高水平的耐药.对其它抗生素的耐药率由高到低依次是氨苄西林、哌拉西林、氯霉素、庆大霉素、氨曲南、阿米卡星、头孢噻肟和头孢吡肟.亚胺培南未发现有耐药株.喹诺酮类药物与CCCP合用后,在部分菌中的MIC中出现了明显的降低.结论:耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌对喹诺酮类呈交叉耐药,且呈较高水平耐药;CCCP可以明显提高部分喹诺酮类药物对肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性;亚胺培南、第三代头孢菌素、氨曲南和阿米卡星对耐喹诺酮肺炎克雷伯杆菌仍有一定作用.

  • 标签: 喹诺酮类 肺炎克雷伯杆菌 抗菌活性 CCCP
  • 简介:IMB—86001系我所合成室新研制的第三代喹诺酮类抗菌药物,我们对合成样品进行了体外抗菌活性研究。本文报道了IMB—86001的体外抗菌活性,并与其它喹诺酮类药物进行了比较。实验结果表明:IMB—86001是一个广谱强效喹诺酮类抗菌药,其对革兰氏阳性(G~+)及阴性(G~-)菌均有胶强的抗菌活性,对G~-菌的抗菌作用更强,如对大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、

  • 标签: 体外抗菌活性 IMB-86001 喹诺酮类药物 合成样品 抗菌药物 抗菌剂
  • 简介:组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-

  • 标签: 酶原激活剂 突变体 组织型 纤维蛋白原 纤溶系统 纤溶酶原