简介:目的探讨了新城疫病毒感染小鼠肝癌细胞H22后,制备的癌细胞瘤苗对小鼠的抗肿瘤保护作用,并检测细胞免疫原性的影响。方法将经新城设病毒感染的小鼠肝癌细胞H22为瘤苗进行免疫接种,同对照比较其对小鼠抗瘤保护作用和小鼠NK细胞活性与小鼠淋巴细胞敏感性。结果新城疫病毒感染并杀伤的癌细胞制备的瘤苗可完全排斥再次接种未经病毒处理瘤细胞的攻击和生长,瘤苗能增强小鼠的免疫功能,免设组与对照组的NK细胞活性同淋巴细胞敏感性具有显著差异(P<0.01)。结论新城疫病毒感染小鼠肝癌细胞后制备的癌细胞瘤苗能直接使小鼠排斥接种的癌细胞攻击,并能提高小鼠NK细胞活性和小鼠淋巴细胞敏感性。
简介:目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法:采用尿酸盐结晶(MSU)致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶(MSU)诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。
简介:目的研究板蓝根中邻氨基苯甲酸(o-aminobenzoicacid,OABA)的抗内毒素作用.方法将邻氨基苯甲酸配成0.5%水溶液,鲎试验法进行抗内毒素定量测定;内毒素致家兔发热实验检测邻氨基苯甲酸体内抗内毒素作用;脂多糖(LPS)致小鼠死亡试验测定邻氨基苯甲酸保护作用及邻氨基苯甲酸对脂多糖致小鼠过度释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的影响试验,研究邻氨基苯甲酸的抗内毒素作用.结果0.833mg·mL-1邻氨基苯甲酸可使4EU内毒素降解为0.668EU,破坏率为84.4%;0.5%邻氨基苯甲酸溶液可使内毒素引起的家兔体温升高显著降低,使同等剂量脂多糖引起的小鼠死亡率从70%降为20%;板蓝根中的邻氨基苯甲酸可抑制脂多糖致小鼠血清中TNF-α和NO的过度释放,其抑制率呈剂量依赖性.结论从板蓝根中分离出的邻氨基苯甲酸有抗内毒素作用.
简介:[目的]观察爬梯训练对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。[方法]32只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病有氧运动组、糖尿病力量训练组。进行运动干预,在干预前、干预过程中和干预结束时称量各组大鼠的体重和空腹血糖,8周后,各组大鼠眼眶取血并处死,测定血清胰岛素和氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。[结果](1)与糖尿病对照组相比,两种运动方式干预大鼠体重的增长量均出现了显著性的差异(P<0.05)。(2)与糖尿病对照组相比,力量训练与有氧运动对大鼠空腹血糖的和胰岛素抵抗性也都出现显著性的下降(P<0.05)。经过8周运动干预糖尿病各组的MDA含量均高于正常对照组,并具有统计意义(P<0.05,P<0.01)。运动干预后的大鼠MDA含量也极为显著的低于糖尿病对照组(P<0.01)。糖尿病对照组和糖尿病力量训练组的SOD显著低于正常组(P<0.05),而糖尿病游泳组的血清SOD含量与正常组合糖尿病对照组相比无显著性差异。[结论]通过糖尿病大鼠通过有氧运动和力量训练,糖尿病游泳组合糖尿病爬梯组大鼠的病情均有效改善,有氧运动组在改善糖尿病大鼠氧化应激的效果上相对优于力量训练组。
简介:摘要糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病患者常见的微血管并发症之一。DR的发生有很多原因,确切发病机制目前尚不清楚,但氧化应激与DR的发生发展有重要关系。氧化应激通过晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)途径、多元醇途径、己糖胺途径、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)途径,生成大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),损伤视网膜,导致DNA的氧化损伤,最终导致细胞凋亡;氧化应激水平的提高激活细胞因子,进一步上调氧化应激水平,形成恶性循环。(国际眼科纵览,2022, 46:5-10)