简介：目的：观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例，随机分为两组：Ⅰ组（对照组，n=30）全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg；Ⅱ组（试验组，n=30）在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg，两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管，观察气管插管时的各种生理反应，并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能，用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%（即T1/Tc<5%）的时间，用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果：①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例，Ⅱ组为9例，两组无显著性差异（P>0.05）；②诱导期T1/T<5%的时间（s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组（74.83±19.61vs77.67±15.91），但组间无显著性差异（P>0.05）；③恢复期T4/T1>25%的时间（min）Ⅰ组小于Ⅱ组（168.30±32.55vs189.07±28.27），组间比较有显著性差异（P<0.01）。结论：全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg，不能增强潘库溴铵的肌松作用，潘库溴铵的起效时间无明显延长，但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：确定低温对方法：3—10岁单纯房间隔缺损或室闻隔缺损患儿28名．随机被分为三组：A组(37℃组，10例)．8组（34℃组．10例)和C组(31℃组，8例）．所有患者不用术前药．以异氟醚（ISO)和8%氧化亚氟吸入诱导．给予琥珀胆碱1mg／Kg后气管插管．而后至切皮不使用任何肌松药。各组中根据前一例患儿中ISO的预定水平：前一例患儿的结果为阳性则提高15%．反之则降低15%，切皮前维持终末呼气中的ISO浓度在预定水平至少15min.最后用线性回归法检验温度和ISO的最小有效肺泡气浓度(MAC)之间的相关性。结果：A、B、C三组ISO的MAC分别为1.6083Vol%,1.275Vol％和1.26Vol%,鼻咽温与ISO的MAC值之间具有明显的相关性（r=0.89,p=0.05).结论:小儿异氟醚最小有效肺泡气尝试随着温度的降低旦明显的下降趋势，这一结果可为在低温下ISO的安全使用提供指导。

简介：

简介：酒精中毒已列为一种疾病，饮酒后并发的各种伤害亦日益增多，本组重点观察了饮酒后并发颅脑外伤手术采用仰卧位与侧卧位对患者通气功能SpO2的影响，以提醒麻醉医师对酒精中毒患者手术中一定需加强监测，密切观察，尽量避免侧卧位体位。

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：目的：比较静吸复合全麻与静吸复合全麻结合术中、术后硬膜外持续使用镇痛药时的血流动力学、静脉麻醉用药量、液体用量及术毕鼻咽温、拔除气管导管时间等情况。方法：选择49例择期胃切除手术病人，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分成两组：静吸复合全麻组（G组），共25例，采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输；静吸复合全麻结合硬膜外镇痛用药组（GE组），共24例，采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输，术中、术后硬膜外持续使用镇痛药。监测血流动力学变化；根据手术进程按需静脉泵输异丙本分、芬太尼及血管活性药；根据中心静脉压和出血情况调整流体用量，维持血流动力学稳定，保持MAP在70%-120%术前水平，按需调整麻醉深度或使用血管活性药。术毕测量鼻咽温；记录气管导管拔管时间。结果：两组血流动力学指标稳定，组内、组间无明显差别；两组间静脉麻醉药用量有显著性差异，异丙本分在G组为600±150mg，GE组为200±40mg；芬太尼在G组为200±85μg，GE组为40±25μg。两组血管活性药及液体用量无明显差别。术毕测量鼻咽温两组无明显差别；气管导管拔管时间有差别，G组为8±5min，GE组为5±3min。结论：本文两组麻醉方法均可维持血流动力学平衡；GE组的静脉麻醉药用量显著减少，拔管时间缩短；两组对液体用量和体热变化的影响相似。

简介：背景：Aβ肽链在阿尔茨海默病的发病中起着重要的作用。最近，有研究显示吸入麻醉药可以促进Aβ肽链的寡聚反应，同样，在高浓度下，静脉麻醉药异丙酚也可以增加寡聚反应。然而，这些麻醉剂的特异性结合位点及Aβ寡聚反应的分子机制仍然是未知的。

简介：

简介：目前临床上广泛使用的气管导管的前端为一个斜面，即使我们是给Cormack-lehaneI和II级的病人插管，有时候尽管我们能够看得见声门却插不进。

简介：根据新医改精神，三年内中央要重点支持2000所左右县级医院的建设，这对基层医院无疑是巨大的利好．笔者曾参加过上级卫生主管部门等实施的“万名医师支援农村卫生工程”行动到基层县级中医院麻醉科工作一年，主要任务是参与所在医院麻醉工作．规范和帮助提高麻醉工作质量，为基层人民提供更好的医疗卫生服务．感受到基层医院的确存在医疗工作环境．硬件设施．医疗技术水平、诊疗规范等方面的欠缺。医务工作者是在较艰苦的条件下从事医疗工作，并且存在很大的医疗隐患。通过这一年的实践个人认为该项“工程”的正确性和必要性．同时也呼吁卫生行政部门，重视基层医院的人才培养，加大经费投入和扶持．发展农村医疗卫生事业，进一步解决农村看病难、看病贵的问题。

简介：目的：观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响，探讨其作用机制。方法：观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响；观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果：0．0161mmol／L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制，0．161mmol／L和1．61mmol／L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05和P<0．01)；0．89mmol／L酚妥拉明和0．275mmol／L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05)。1．50mmol／L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加，但无统计学意义。结论：乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者；去氧肾上腺素虽无明显影响，但应慎用。

简介：目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4mlkgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成�

简介：国际心脏和肺移植学会（ISHLT）成立于1981年，成立之初只有15名心脏病和心脏外科医生，它是一个致力于通过移植、药物维持和创新疗法来提高对心脏和肺移植病人护理的多学科专业协会。该协会的目标是使心脏和肺移植及相关科学领域的专业人士建立联系。

简介：一、大会源流：国际麻醉研究学会（IARS）成立于1922年，是由麻醉医生及从事麻醉相关领域工作的医生自愿组成的国际性、非盈利组织，旨在推动麻醉临床和科研的发展。会议上大会组委精心组织T21场专题讲座、20场讨论分会和6场超声技术应用（超声引导下血管穿刺和神经阻滞、经食道超声）的操作演练（Hands-OnWorkshop）。与会代表分别就临床危重患者的处理、围手术期治疗、麻醉药理学、疼痛、局部麻醉、小儿麻醉等问题进行了广泛深入的讨论。从临床实践到基础科研，从丰富精彩的学术内容到同步化的讨论，为每位参会者学识水平的提高提供了良好的机会。

简介：施行硬膜外阻滞时，局麻药误注入硬膜下腔，属少见的意外并发症。MasseyDawkins于1969年首先描述了硬膜下腔神经阻滞，发生率为0.17%，我国吴珏认为发生率在1%左右。我院近年来在施行硬膜外腔阻滞麻醉中，曾遇到了3例硬膜下腔阻滞意外，其中2例经经注入造影剂X线检查确诊为硬膜外腔导管已进入硬膜下腔，现报告如下。

简介：越来越多的证据表明，无论患者是否患有糖尿病，高血糖与危重病患者及手术患者临床预后不佳有关，而严格控制血糖有利于降低患者病死率，本文回顾了围术期高血糖的病理生理，并探讨了围术期血糖控制的潜在益处以及如何进行血控制。

简介：

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，