简介：目的：观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇sdisease,AD）动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果：模型组（6.42±0.38）AchE表达与假手术组（6.74±0.47）比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组（3.77±0.29）AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐（2.25±0.20）弱。与假手术组（5.74±0.39）相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降（2.38±030）,与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加（4.43±0.40）,作用优于盐酸多奈哌齐（3.56±0.27）。结论：加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。

简介：目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖的抑制作用以及对细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定细胞增殖,通过AO/EB染色法观察细胞的凋亡形态,应用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物可以抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量依赖性,并且与药物作用时间呈正相关。结论：南蛇藤乙酸乙酯提取物能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡。

简介：目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/mlIL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.

简介：目的：研究魟鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤的抑制作用及对Laminin-5γ2、HIF-α表达的影响。方法：体外培养B16小鼠黑色素瘤细胞,MTT法测定魟鱼软骨多糖不同剂量组对黑色素瘤细胞与基质之间粘附的影响,将培养的B16细胞悬液接种于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立肿瘤模型。将实验分为空白对照组、魟鱼软骨多糖高、中、低剂量（700mg/kg、300mg/kg、100mg/kg）组、环磷酰胺（60mg/kg）组,观察肿瘤生长情况并计算原发瘤抑制率;采用Westernblot方法检测Laminin-5γ2、HIF-α蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测Laminin-5γ2mRNA、HIF-αmRNA的表达。结果：应用魟鱼软骨多糖100、20、4、0.8mg/L,黑色素瘤细胞于基质间的粘附受到抑制,分别为16.67%、11.90%、9.52%、7.14%。小鼠原发瘤抑制率与空白对照租比较有显著性差异,魟鱼软骨多糖100、300、700mg/kg和环磷酰胺组抑癌率分别为14.77%,31.48%,44.55%;与空白对照组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组随着药物浓度的升高,Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达受到抑制,Laminin-5γ2、HIF-α的基因表达显著降低。结论：魟鱼软骨多糖能够在一定程度上抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长,可能与其减少肿瘤中Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达有关,Laminin-5γ2、HIF-α有望成为抗癌治疗的新靶点。